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目的 :探讨结核杆菌抗原 (Mtb Ag)特异性活化的γδT细胞杀伤肿瘤细胞的细胞毒活性机制。 方法 :用Mtb Ag刺激正常人PBMC以诱导γδT细胞扩增并用磁珠阳性分选法获得高纯度γδT细胞 ;用RT PCR法检测γδT细胞穿孔素、颗粒酶B和FasLmRNA的表达 ;用流式细胞仪检测γδT细胞表面Fas配体 (FasL)分子以及几种肿瘤细胞表面Fas分子的表达 ;用MTT法测定γδT细胞对肿瘤细胞的细胞毒活性 ,观察穿孔素 /颗粒酶途径的阻断剂concanamycinA (CMA)和Fas/FasL途径的抑制剂brefeldinA(BFA)对γδT细胞细胞毒活性的影响。结果 :经Mtb Ag激活和扩增的γδT细胞高表达穿孔素、颗粒酶B和FasLmRNA ;Mtb Ag活化的γδT细胞中 2 2 .4%表达FasL分子 ;CMA能明显抑制γδT细胞对肿瘤细胞 (尤其对Fas低表达的K5 6 2和PG)的杀伤 ,BFA能强烈抑制γδT细胞杀伤Fas高表达的Raji和A375。 结论 :Mtb Ag活化的γδT细胞杀伤Fas低表达的靶细胞时主要通过颗粒外排途径 ,杀伤Fas高表达的靶细胞时 ,颗粒外排和FasL均起作用。