【摘 要】
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、镰状细胞性贫血等溶血性疾病患者发生血管内溶血时,体内可产生大量的游离血红蛋白(FHb),并且释放细胞内精氨酸酶.前者可与一氧化氮(NO)迅速
【机 构】
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中国医学科学院 北京协和医学院血液学研究所 血液病医院,天津,300020
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阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、镰状细胞性贫血等溶血性疾病患者发生血管内溶血时,体内可产生大量的游离血红蛋白(FHb),并且释放细胞内精氨酸酶.前者可与一氧化氮(NO)迅速结合,后者则可降解NO的合成底物L-精氨酸,加之溶血后活性氧簇(ROS)增加等因素,共同导致溶血性疾病患者体内的NO耗竭,并且进一步引发血管内皮损伤和微循环血管舒缩障碍,最终导致多器官的急、慢性损伤.近年,随着对血管内溶血过程中NO消耗机制的深入研究,相关疾病的常见病理损伤机制得以阐明,为NO的替代治疗开辟了一个崭新的途径.基于此,笔者拟就NO消耗机制及其替代治疗在血管内溶血性疾病中的研究进展进行综述.
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