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突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5（Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5）的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体NMDA的表达导致突触形成障碍。最近,来自香港理工大学的研究团队发现NO可对Cdk5特异性激活子p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调p35表达,降低Cdk5活性。