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在糖尿病的人群中，95%以上为2型糖尿病，而2型糖尿病的最重要的发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足或缺陷。在此，我们对糖尿病病程与胰岛素抵抗进行了探讨和分析。
资料与方法
一般资料：患者为2005年1月～2006年6月住院的2型糖尿病（DM）患者, 均符合WHO糖尿病诊断标准[1]；共计71例，全部采用胰岛素治疗，普通胰岛素（动物胰岛素）治疗25例，重组人胰岛素治疗46例；年龄50.25±26.01岁；其中，男41例，女30例；病程1～5年30例, 其中，男21岁，女9例；6～15年11例，其中，男6例，女5例；16年以上30例，其中，男17例，女13例； 不着在对照组为正常健康人群30例，年龄46±13岁；其中，男19例，女11例。
胰岛素抵抗判定标准：采用公认的稳态模式HOWA公式计算胰岛素抵抗指数（HOWA-IR）：HOWA-IR＝空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。按国内杨文英[2]报道，以HOWA-IR≥2.69作为“胰岛素抵抗”的标准。
统计方法：计量资料表示方法用均数±标准差（X±S）一组间均数比较用t检验（方差齐）检验。P＜0.05认为有统计学差异，采用SPSS10.0软件包。
结 果
糖尿病病程与年龄的情况：发病病程以实际确诊糖尿病的年限为准，按不同年龄和病程进行排列，观察病例共71人，用以说明所观察病例的病程与年龄的关系。糖尿病的发病早期（≤5年）的病人30例，发病晚期（≥16年）的病人30例，发病6～15年共11例（见表1）。
胰岛素抵抗与糖尿病病程的关系：糖尿病在发病不同阶段，无论是发病早期还是发病晚期，胰岛素敏感性指数均大于诊断标准(HOWA-IR≥2.68)；提示糖尿病的发病不同阶段均存在着胰岛素抵抗，而且早期胰岛素抵抗严重（见表2）。 这也提示与糖尿病的“黎明现象”有关。（糖尿病人在黎明开始有时会出现高血糖，被称为“黎明现象”。）一般认为是由于体内拮抗激素水平增多的原因。而这一时间段正好与醛固酮高分泌水平相吻合。
讨 论
1988年，Reaven在总结前人对胰岛素抵抗研究基础上提出了著名的“X综合征”（syndromed X）的新概念。胰岛素抵抗的机制甚为复杂，大致与以下原因有关：①胰岛素受体数目减少；②胰岛素受体酪氨酸激酶的活性异常，酪氨酸激酶活性异常可引起胰岛素抵抗；③第二信使异常。现已证明，胰岛素的正常生物学效应须具备以下条件：①β细胞分泌正常结构及正常量的胰岛素。②所分泌的胰岛素运转至胰岛素的靶细胞 。③胰岛素与靶细胞膜上的特异受全相结合。④胰岛与受体结合后的信号一步步向细胞内转导，激活一系列细胞内的级联或网络反应。以上胰岛素的正常生物学效应的全过程可分为3个密切关联的阶段：即受全前（结合前）、受体和受体后。在此过程中任何一个环节发生故障皆可导致胰岛素抵抗。在实验中我们发现，糖尿病在发病不同阶段，无论是发病早期还是发病晚期，胰岛素敏感性指数均大于诊断标准(HOWA-IR≥2.68)；提示糖尿病的发病不同阶段均存在着胰岛素抵抗，而且早期胰岛素抵抗严重 。糖尿病人在早6~9时，会有血糖增高的现象，一般从凌晨3时左右开始升高，持續至上午8~9时，被称为“黎明现象”。一般认为，“黎明现象”的主要原因是午夜过后体内生长激素增多（垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的），生长激素是促血糖升高激素，血液中生长激素水平升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛β细胞需要代偿性分泌较多的胰岛素，来保持血糖的正常值，但由于糖尿病人的胰岛β细胞分泌功能缺损，会使胰岛素分泌不足或相对不足更为明显，尤其是1型糖尿病患者，凌晨血糖会显著升高, 2型糖尿病病人同样会出现“黎明现象”。 我们发现，这一时段醛固酮亦呈高分泌状态，与这一过程相吻合，可以认为，醛固酮也是造成“黎明现象”的一个重要因素之一。
胰岛素抵抗（IR）与许多代谢异常相关，影响了人体血糖自然循环和稳态。在糖尿病早期，由于多种因素的参与，导致胰岛素抵抗增加，所以在早期改善或消除胰岛素抵抗是治疗糖尿病的关键，可减少胰岛β细胞功能的衰竭。而有效地改善胰岛素抵抗的问题，不但血糖得到控制，分泌胰岛素的胰腺β细胞也能得到长久保护。
参考文献
1叶任高，陆再英. 内科学. 北京: 人民卫生出版社 , 2004，787～798
2 杨文英，李光伟，等.联合测量腰臀围比值（或腰围）和血压可预测代谢综合征，中华内分泌代谢杂志，2005，21：227~229
资料与方法
一般资料：患者为2005年1月～2006年6月住院的2型糖尿病（DM）患者, 均符合WHO糖尿病诊断标准[1]；共计71例，全部采用胰岛素治疗，普通胰岛素（动物胰岛素）治疗25例，重组人胰岛素治疗46例；年龄50.25±26.01岁；其中，男41例，女30例；病程1～5年30例, 其中，男21岁，女9例；6～15年11例，其中，男6例，女5例；16年以上30例，其中，男17例，女13例； 不着在对照组为正常健康人群30例，年龄46±13岁；其中，男19例，女11例。
胰岛素抵抗判定标准：采用公认的稳态模式HOWA公式计算胰岛素抵抗指数（HOWA-IR）：HOWA-IR＝空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。按国内杨文英[2]报道，以HOWA-IR≥2.69作为“胰岛素抵抗”的标准。
统计方法：计量资料表示方法用均数±标准差（X±S）一组间均数比较用t检验（方差齐）检验。P＜0.05认为有统计学差异，采用SPSS10.0软件包。
结 果
糖尿病病程与年龄的情况：发病病程以实际确诊糖尿病的年限为准，按不同年龄和病程进行排列，观察病例共71人，用以说明所观察病例的病程与年龄的关系。糖尿病的发病早期（≤5年）的病人30例，发病晚期（≥16年）的病人30例，发病6～15年共11例（见表1）。
胰岛素抵抗与糖尿病病程的关系：糖尿病在发病不同阶段，无论是发病早期还是发病晚期，胰岛素敏感性指数均大于诊断标准(HOWA-IR≥2.68)；提示糖尿病的发病不同阶段均存在着胰岛素抵抗，而且早期胰岛素抵抗严重（见表2）。 这也提示与糖尿病的“黎明现象”有关。（糖尿病人在黎明开始有时会出现高血糖，被称为“黎明现象”。）一般认为是由于体内拮抗激素水平增多的原因。而这一时间段正好与醛固酮高分泌水平相吻合。
讨 论
1988年，Reaven在总结前人对胰岛素抵抗研究基础上提出了著名的“X综合征”（syndromed X）的新概念。胰岛素抵抗的机制甚为复杂，大致与以下原因有关：①胰岛素受体数目减少；②胰岛素受体酪氨酸激酶的活性异常，酪氨酸激酶活性异常可引起胰岛素抵抗；③第二信使异常。现已证明，胰岛素的正常生物学效应须具备以下条件：①β细胞分泌正常结构及正常量的胰岛素。②所分泌的胰岛素运转至胰岛素的靶细胞 。③胰岛素与靶细胞膜上的特异受全相结合。④胰岛与受体结合后的信号一步步向细胞内转导，激活一系列细胞内的级联或网络反应。以上胰岛素的正常生物学效应的全过程可分为3个密切关联的阶段：即受全前（结合前）、受体和受体后。在此过程中任何一个环节发生故障皆可导致胰岛素抵抗。在实验中我们发现，糖尿病在发病不同阶段，无论是发病早期还是发病晚期，胰岛素敏感性指数均大于诊断标准(HOWA-IR≥2.68)；提示糖尿病的发病不同阶段均存在着胰岛素抵抗，而且早期胰岛素抵抗严重 。糖尿病人在早6~9时，会有血糖增高的现象，一般从凌晨3时左右开始升高，持續至上午8~9时，被称为“黎明现象”。一般认为，“黎明现象”的主要原因是午夜过后体内生长激素增多（垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的），生长激素是促血糖升高激素，血液中生长激素水平升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛β细胞需要代偿性分泌较多的胰岛素，来保持血糖的正常值，但由于糖尿病人的胰岛β细胞分泌功能缺损，会使胰岛素分泌不足或相对不足更为明显，尤其是1型糖尿病患者，凌晨血糖会显著升高, 2型糖尿病病人同样会出现“黎明现象”。 我们发现，这一时段醛固酮亦呈高分泌状态，与这一过程相吻合，可以认为，醛固酮也是造成“黎明现象”的一个重要因素之一。
胰岛素抵抗（IR）与许多代谢异常相关，影响了人体血糖自然循环和稳态。在糖尿病早期，由于多种因素的参与，导致胰岛素抵抗增加，所以在早期改善或消除胰岛素抵抗是治疗糖尿病的关键，可减少胰岛β细胞功能的衰竭。而有效地改善胰岛素抵抗的问题，不但血糖得到控制，分泌胰岛素的胰腺β细胞也能得到长久保护。
参考文献
1叶任高，陆再英. 内科学. 北京: 人民卫生出版社 , 2004，787～798
2 杨文英，李光伟，等.联合测量腰臀围比值（或腰围）和血压可预测代谢综合征，中华内分泌代谢杂志，2005，21：227~229