【摘 要】
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目的:研究银翘散对甲型流感病毒FM1诱导肺炎小鼠肺组织中非结构蛋白1(NS1)、黏病毒抗性蛋白A(MxA)蛋白表达的影响及Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号传导机制
【机 构】
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辽宁中医药大学附属医院 沈阳110032
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目的:研究银翘散对甲型流感病毒FM1诱导肺炎小鼠肺组织中非结构蛋白1(NS1)、黏病毒抗性蛋白A(MxA)蛋白表达的影响及Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)信号传导机制.方法:将72只昆明小鼠随机分为6组:正常组、模型组、利巴韦林组(100 g·kg-1·d-1)及银翘散提取物高、中、低剂量组(17,6.8,3.4 g·kg-1·d-1),每组12只.除正常组外,其余各组建立FM1滴鼻感染的小鼠流感病毒性肺炎模型.感染后24h,正常组和模型组给予双蒸水灌胃,治疗组分别予各药物治疗,连续3d.以苏木素-伊红(HE)染色观察病理;免疫组化法测定肺组织中NS1、MxA蛋白含量;Westen blot检测肺组织NS1、STAT1蛋白水平.结果:与正常组相比,其余各组的NS1、STAT1、MxA蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组小鼠肺组织病变严重,NS1、STAT1蛋白水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,利巴韦林组和银翘散各剂量组小鼠肺组织病变明显改善;小鼠肺组织中NS1、高剂量组STAT1蛋白表达明显降低,MxA蛋白表达明显升高(P＜0.05).银翘散治疗病毒性肺炎存在一定的量-效关系.结论:在小鼠甲型流感病毒肺炎发病过程中,JAK/STAT信号通路处于激活状态,STAT1蛋白表达增强,机体NS1表达增强;银翘散治疗FM1肺炎有显著疗效,其机制可能是抑制流感病毒NS1和JAK/STAT信号通路的活化,刺激MxA蛋白表达,从而达到减少肺组织损伤的治疗目的.
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