【摘 要】
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目的:使用熊果酸(ursolic acid,UA)干预大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察对信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of tran
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科,首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院老年科
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目的:使用熊果酸(ursolic acid,UA)干预大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC),观察对信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化蛋白(P-STAT3)表达的影响,观察其对VSMC增殖和迁移能力的影响,并探讨可能的机制.方法:应用不同浓度的UA干预VSMC,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力变化,采用Western Blot法检测各组细胞P-STAT3及T-STAT3蛋白的表达改变.结果:10 μmol/L或25 μmol/L UA可下调VSMC中P-STAT3蛋白的表达;UA可显著抑制细胞的增殖率,当药物浓度为10 μmol/L或25 μmol/L时,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且25 μmol/L组与10μmoL/L组组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);划痕实验结果显示药物干预后的细胞迁移能力受到抑制.结论:UA可能通过下调P-STAT3表达抑制VSMC的增殖及迁移能力.
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