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随着对充血性心力衰竭发病机制的进一步认识，对充血性心力衰竭的治疗也有了新的进展。充血性心力衰竭使动脉及肾血流量减少，交感神经兴奋、神经体液调节异常肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAs）激活，致使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平增加，产生一系列对心肌的损害，对血管及神经体液调节不平衡，使心脏发生重构心衰加重。故对充血性心力衰竭的治疗，不仅要纠正心泵功能，更应兼顾神经内分泌的改变。应用血管紧张素转换酶抑制（ACEI）及ALD拮抗剂治疗充血性心力衰竭，观察其临床疗效。现就联合应用卡托普利和螺内酯