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采用文献资料法对国外有关老年人对抗训练效果的文献进行研究。通过搜集国内外相关文献发现国内对老年对抗训练效果的研究水平与国外相比还存在较大差距。随着我国老年人口的增多，老年健身运动方兴未艾，对老年健康效果的研究也日益受到社会的关注。本文针对国外近年来有关老年人对抗性训练效果研究作一综述，为国内研究者研究老年人健身提供重要参考依据。
老年人对抗训练效果研究综述随着21世纪科学技术的日益进步同时也面临人口老龄化带来的压力，这势必影响到经济的发展和社会的进步，因此如何保证老年人口的生活质量，如何用最廉价的体育健身来提高老年人的身体健康，将是21世纪研究的热点。本研究针对老年人肌肉的生理特征、对抗性训练对老年人的各种指标影响等进行综合性分析。旨在为研究者研究老年人提供更好的理论依据，为老年人科学锻炼提供参考。
1 老年肌肉
1.1 老年肌肉生理特征
肌肉萎缩和力量的减少是关系到老年人骨骼肌衰老的一般特征，优先是Ⅱ型肌纤维的萎缩，出现肌纤维坏死，肌纤维群化并增加肌肉内部非肌肉（即脂肪和结缔）组织。Ⅱ型肌纤维减少和能量产生速率的减少要比Ⅰ型肌纤维快的多，并且Ⅱ型肌纤维整体的减少带来了整体肌肉收缩速率的下降。基于整个外侧肌断面的研究，50岁以上老年人的肌纤维大小和肌纤维数量明显加速减小。从20岁到50岁的成年人肌肉块会减少5～10%，但随后的50岁到80岁的成年人的肌肉块会减小30～40%。
1.2 老年肌肉潜在机制
相关资料指出降低血清类固醇激素（如胰岛素生长因子I[中IGF-I]睾酮）作为潜在的贡献者，而类固醇/雄激素（即睾酮，脱氢表雄酮）“代替”疗法已被显示出能诱导老年人力量的适当改善。有一个根据是基础肌肉蛋白合成率随年龄递增而下降；但是近来更多的研究表明基础肌肉蛋白的转变在年轻人和老年人方面是相近的。一个生长的个体显示骨骼肌的先锋细胞（命名为卫星细胞）对整个骨骼肌的修复，再生和生长有重要作用。卫星细胞池在老年人肌肉中是否减少还不清楚，但卫星细胞能力的降低可能会引起无法修补破坏的肌纤维的敏感性和随之而来的肌纤维坏死。有研究表明肌肉凋亡和神经退化的情况与肌肉老化类似。
多种循环和局部因素很可能参与抑制卫星细胞活性、肌肉生长和再生。肌肉限制因子和肿瘤坏死因子[TNF-α]最近受到非常关注。伴随老年人的衰老，肌肉限制因子可能在限制卫星细胞活性中扮演一个关键角色。作为转化生长因子β族，肌肉限制因子通过抑制分化卫星细胞的扩散来削弱肌肉的生长。
异化的肿瘤坏死因子诱导肌肉萎缩抑制蛋白质合成及增加蛋白质破裂。因此它诱导的各种疾病会引起肌肉的退废。异化的肿瘤坏死因子也诱导肌肉细胞的凋亡。通过激活NF-κB，肿瘤坏死因子抑制Myod因子，从而阻断肌肉的生成。
2 肌肉肥大机制
骨骼肌是一种通过改变负荷量而受到影响的高度可塑性组织。肌纤维是永久变化的多核细胞组织。在多核肌纤维中，每个肌肉细胞核体积是严格控制的，保持理论上遗传机制肌纤维动态平衡。肌纤维的生长或修复，需要添加肌细胞核。分化的卫星细胞存在于肌纤维基底膜下面，通常这些静态细胞可以刺激进入细胞分裂周期，分化和融合到肌纤维增长或再生期间。在对抗训练引起的肌肉肥大中卫星细胞的必要性被证实。受损的卫星细胞可能限制老年肌肉的生长、修复、再生能力，给予适当刺激，增生并融入肌丝的能力就不会受到年龄的影响。给卫星细胞的活性提供足够的刺激可能是延缓衰老的答案。肌肉生长因子可能起到调节卫星细胞活性的作用。通过对抗训练表明负荷能使卫星细胞募集机制保持完整。
生肌调节因子（家族），包括MyoD，调节-5，调节-6，生肌具有使肌肉特异性转录因子控制肌肉细胞分裂和基因表达的作用，因此，生肌对发达肌肉中的纤维生长和卫星细胞调节的生长，修复与再生是重要的。活体组织生长因子的研究结果表明IGF-I（胰岛素生长因子）是骨骼肌生长和修复的一个有力调制剂，暗示IGF-I在肌肉衰老进程及训练引起的肥大中扮演一个角色。胰岛素生长因子对活体内生肌和肌丝的作用被公认。胰岛素生长因子刺激卫星细胞的增殖和分化关系到肌肉特异性蛋白表达的增加。诱导肌肉胰岛素生长因表达子，可能恢复卫星细胞的增殖能力，减轻与年龄有关的萎缩。一个负重敏感的亚型胰岛素生长因子（命名为机制生长因子mechanogrowth factor[MGF]）在骨骼肌的表达中被描述，并且在对抗训练后MGF的表达增加被注意到。最近有证据表明，人类胰岛素生长因子在肌肉中的表达伴随老年人年龄的增加而下降。来自细胞培养和老鼠实验的数据显示，胰岛素生长因子（或者机制生长因子）可能激活生肌家族。
3 对抗性训练与老年肌肉肥大关系研究
尽管老年人的骨骼肌被解释成迟钝的生理储备，但很多研究提供了鼓励性的建议，老年人的对抗训练使肌肉适应新的活力并引起明显的肌肉肥大（主要是Ⅱ型肌纤维）。每周坚持训练2～3次，當训练到9至52周时，肌纤维肥大从10%提高到62%，这是很有价值的。事实上，青年人和老年人随着相同的对抗训练条件下，肌纤维的改善已被证实。对抗训练表现在肌肉块数量得到回应，而且在肌纤维数量方面亦得到回应。在整个肌肉水平中，由于与年龄相关的运动单位的丢失，因此肥大对于老年人来说是有限的（相对于一个年轻人的肌肉来说）。在一个混合性别的报告中指出，通过对抗训练后，老人整个肌肉体积增长比青年人要小。
4 对抗性训练效果与性别关系研究
在证实对抗训练可以诱导肌纤维肥大的同时，近期研究又显示，对抗训练在诱导老年人肌肉肥大上又出现了性别上的差异。给予相同的训练刺激，与男性老年人相比，女性老年人在肌肉肥大上表现迟钝（对于Ⅱ型肌纤维）。最近相关的报告指出，在相同六周时间的对抗训练后，男性老年人的肌肉肥大增长（36%）是女性老年人的（7%）的5倍多。 5 对抗性训练对肌肉输出功率影响研究
也许与衰老有关的最重要的功能亏空是肌肉输出功率的下滑。老年人肉收缩强度及速度的降低对于增加日常活动中跌倒的危险和负重活动的困难来说是复杂的。幸运的是：一些研究已经显示对抗性训练对老年人输出功率有相当不错的促进。由于功率输出对于日常功能的重要性，建议老年人把低负荷高速率的肌肉收缩融入到对抗训练的运动处方中去（例如，至少拿出1/3周的时间来训练）。
6 对抗性训练对肌肉质量影响研究
Hakkinen与其同事指出与年龄相关的肌肉质量减少是多因素的。Brooks和Faulknet在老啮齿类动物身上的研究指出，力量的亏损可能是每个横桥面积的减少或者是每个横桥力量的减小导致的结果。与这个前提一致的一些研究指出老年人的肌肉质量与青年人比相对降低。Martin et al研究指出对抗性训练可能延缓与年龄相关的肌肉质量的衰减。
力量训练研究，特别是老年人，除了期望的肌肉体积出现增加，还典型地显示力量的增长。由于运动单位活性的增强，通过最大等长收缩肌电图一体化的测量，能感觉到肌肉质量的增加。在于啮齿目动物的研究上，一致认为，除了运动单位活力以外还有其他因素贡献于肌肉质量。同力量训练诱导肌肉质量的增加一样，不同的肌肉结构，纤维类型的面积，还有增加肌肉组织液等都随着年龄潜在地影响着肌肉质量。一个正常的因素没有考虑到可能影响到肌肉质量，那就是相邻肌肉蛋白横桥接头ATP的获得多少。因肌球蛋白横桥接头闻名于快速率的周期（300～600赫兹），对于ATP的获得多少可能限制横桥约束力的潜能看起来是合理的，甚至在肌肉最大收缩持续1秒或更少。几个因素暗示ATP可能影响与年龄相关的肌肉质量的不同和不同的训练相关的肌肉质量的改变。有研究还证明磷的核磁共振测定（31PMRS）骨骼肌肌酸激酶活性在最大等长收缩期间与肌肉力量相关，独立于肌肉的横截面积。除此之外，肌肉激酶的活性（ADP ADP=ATP AMP）伴随年龄的增长而下降，这个观点支持了高能量磷酸原系统的获得可能影响肌肉质量。
7 对抗性训练对日常生活活动（ADL）能力影响研究
最大ADL能力对于人来说在30岁左右达到顶峰，但不管运动能力如何，30岁之后开始减退。ADL能力的下降导致肌肉衰老和体脂增加。一部分研究对脆弱的老人通过力量对抗训练已经证实在力量与ADL能力上有积极的影响。Kent-Braun和Ng，利用核磁共振测定指出，通过减少身体活动和不活动来调节肌肉代谢能力具有较低的价值。一致地研究发现运动肌在与年龄相关的肌肉功能的下降方面要比无运动肌更易受到影响，也同样支持肌肉代谢能力随年龄下滑首要的调节是降低ADL这一假说。老年人ADL能力能通过对抗性训练得到改善。研究表明，通过对抗性训练女性成功地保持了体重，提高了ADL能力并且增加了肌肉力量；多项研究显示，老年女性通过力量训练能使执行ADL的能力得到改善。
8 对抗性训练对能量支出和体重维持影响研究
多项研究显示对抗性训练与体重减少有关，但大多数研究显示增加了相应的瘦体重，整个体重几乎没有发生变化。对抗性训练对体成分的主要影响是从脂肪到瘦体重的转化，这是为了维持个体能量的平衡。能量平衡或失衡的测定，必须包括脂肪和瘦体重质量的改变。最近报道的老年男子和女子（61～77岁）26周对抗训练项目的结果中，瘦体重组织平均增加2千克，脂肪平均损失为2.7千克。
部分研究显示对抗性训练将带来在休息时能量消耗的增加，至少强烈训练能足够引起部分瘦体重的增加，很少研究能真实地利用双标记水测出在未训练状态和过去训练状态时整个能量的消耗。
9 单一训练与复合训练效果对比研究
由于训练效果的不同，耐力训练和对抗性训练（简称复合训练）相结合被提倡为保持老年人身体机能和健康的最佳训练法。一些围绕青壮年的研究指出，复合训练实施中会损害力量的改善，而一些研究中没有发现损害现象。力量损害可能是老年人进行对抗性训练一个特别重要的看法，力量和肌肉水平可能影响老年人在日常活动中能量的支出和基本功能。对于一些基本项目的研究，有依据支持复合训练的协同性和添加性。首先，表现在最大摄氧能力方面，Ferketich et al.报告老年女性在通过对抗性训练与复合训练后，复合训练最大摄氧能力明显得到增强。其次，就是复合训练协同效果带来动力平衡的改善。Wood et al.报道，与单独对抗性能训练和单独耐力训练相比，只有复合训练诱导平衡能力的巨大促进。再次，复合训练对运动损伤具有明显的调节作用，Hakkinen et对比老年人仅有对抗性训练和复合训练方案的适应性，报告出相似的力量改善。对抗性训练方案包括一部分用小负荷（最大负荷的50～60%）和尽快的爆发的膝关节屈伸重复运动。有趣的是，尽管在两组有相近的力量促进和肌肉肥大，但只有唯一采用对抗性训练产生膝关节屈伸力量的促进。损伤伴随着结合训练而得到明显的调节，由肌电图可以作为评定。
10 结论
对抗性训练对于老年人的益处的证明势不可挡。我们结合起来考虑这个观点，强调积极的适应性在考虑极大多数因素对于决定基本状态、健康、生活质量方面是重要的。老年人的对抗性训练会显著地提高肌肉大小、力量和功率，减少日常活动的困难，增加能量的支出和身体成分，激发参加者通过训练方案自发的参加身体活动。这些有利的适应建立在有刺激训练的基础上。但是对于最佳训练方案还没达成共识。对于进一步的复杂问题，关于遗传倾向的个体化，健康水平，前人的经验，年龄和性别可能影响着最佳训练方案的制定。最近通过Rhea et al的梅塔分析結果为项目的设计提供了一些基本指导。基于梅塔分析和在这篇研究中的发现，我们提供遵从对抗性训练运动处方的一般指导方针。对于促进肌肉肥大的训练强度应接近1RM60～80%（高于个人最高训练强度的80%），配合着每次训练2～4组的8～15次重复训练。每个训练组应该每周训练2～3天。Rhea和其同事的梅塔分析建议老年人特别是老年女性应该每周训练两天。Gary R. Hunter还推荐每周至少一次的低强度（如40%），高速度收缩训练，为了发展肌肉做功的功率。过早衰老或老年女性个体展现的迹象可能从变化强度训练的运动处方到尽量在高强度的之间修养生息是有利的。最后，为了降低力量和肌肉块在训练中的受损，任何耐力训练增加到对抗训练应该被控制在每周不超过三次。
参考文献：
[1]余友林.体育锻炼对人体平衡能力发展的影响.安徽体育科技，2009，（02）.
[2]唐征宇.试论对抗性运动项目中的攻击性行为.四川体育科学，2000，（03）.
老年人对抗训练效果研究综述随着21世纪科学技术的日益进步同时也面临人口老龄化带来的压力，这势必影响到经济的发展和社会的进步，因此如何保证老年人口的生活质量，如何用最廉价的体育健身来提高老年人的身体健康，将是21世纪研究的热点。本研究针对老年人肌肉的生理特征、对抗性训练对老年人的各种指标影响等进行综合性分析。旨在为研究者研究老年人提供更好的理论依据，为老年人科学锻炼提供参考。
1 老年肌肉
1.1 老年肌肉生理特征
肌肉萎缩和力量的减少是关系到老年人骨骼肌衰老的一般特征，优先是Ⅱ型肌纤维的萎缩，出现肌纤维坏死，肌纤维群化并增加肌肉内部非肌肉（即脂肪和结缔）组织。Ⅱ型肌纤维减少和能量产生速率的减少要比Ⅰ型肌纤维快的多，并且Ⅱ型肌纤维整体的减少带来了整体肌肉收缩速率的下降。基于整个外侧肌断面的研究，50岁以上老年人的肌纤维大小和肌纤维数量明显加速减小。从20岁到50岁的成年人肌肉块会减少5～10%，但随后的50岁到80岁的成年人的肌肉块会减小30～40%。
1.2 老年肌肉潜在机制
相关资料指出降低血清类固醇激素（如胰岛素生长因子I[中IGF-I]睾酮）作为潜在的贡献者，而类固醇/雄激素（即睾酮，脱氢表雄酮）“代替”疗法已被显示出能诱导老年人力量的适当改善。有一个根据是基础肌肉蛋白合成率随年龄递增而下降；但是近来更多的研究表明基础肌肉蛋白的转变在年轻人和老年人方面是相近的。一个生长的个体显示骨骼肌的先锋细胞（命名为卫星细胞）对整个骨骼肌的修复，再生和生长有重要作用。卫星细胞池在老年人肌肉中是否减少还不清楚，但卫星细胞能力的降低可能会引起无法修补破坏的肌纤维的敏感性和随之而来的肌纤维坏死。有研究表明肌肉凋亡和神经退化的情况与肌肉老化类似。
多种循环和局部因素很可能参与抑制卫星细胞活性、肌肉生长和再生。肌肉限制因子和肿瘤坏死因子[TNF-α]最近受到非常关注。伴随老年人的衰老，肌肉限制因子可能在限制卫星细胞活性中扮演一个关键角色。作为转化生长因子β族，肌肉限制因子通过抑制分化卫星细胞的扩散来削弱肌肉的生长。
异化的肿瘤坏死因子诱导肌肉萎缩抑制蛋白质合成及增加蛋白质破裂。因此它诱导的各种疾病会引起肌肉的退废。异化的肿瘤坏死因子也诱导肌肉细胞的凋亡。通过激活NF-κB，肿瘤坏死因子抑制Myod因子，从而阻断肌肉的生成。
2 肌肉肥大机制
骨骼肌是一种通过改变负荷量而受到影响的高度可塑性组织。肌纤维是永久变化的多核细胞组织。在多核肌纤维中，每个肌肉细胞核体积是严格控制的，保持理论上遗传机制肌纤维动态平衡。肌纤维的生长或修复，需要添加肌细胞核。分化的卫星细胞存在于肌纤维基底膜下面，通常这些静态细胞可以刺激进入细胞分裂周期，分化和融合到肌纤维增长或再生期间。在对抗训练引起的肌肉肥大中卫星细胞的必要性被证实。受损的卫星细胞可能限制老年肌肉的生长、修复、再生能力，给予适当刺激，增生并融入肌丝的能力就不会受到年龄的影响。给卫星细胞的活性提供足够的刺激可能是延缓衰老的答案。肌肉生长因子可能起到调节卫星细胞活性的作用。通过对抗训练表明负荷能使卫星细胞募集机制保持完整。
生肌调节因子（家族），包括MyoD，调节-5，调节-6，生肌具有使肌肉特异性转录因子控制肌肉细胞分裂和基因表达的作用，因此，生肌对发达肌肉中的纤维生长和卫星细胞调节的生长，修复与再生是重要的。活体组织生长因子的研究结果表明IGF-I（胰岛素生长因子）是骨骼肌生长和修复的一个有力调制剂，暗示IGF-I在肌肉衰老进程及训练引起的肥大中扮演一个角色。胰岛素生长因子对活体内生肌和肌丝的作用被公认。胰岛素生长因子刺激卫星细胞的增殖和分化关系到肌肉特异性蛋白表达的增加。诱导肌肉胰岛素生长因表达子，可能恢复卫星细胞的增殖能力，减轻与年龄有关的萎缩。一个负重敏感的亚型胰岛素生长因子（命名为机制生长因子mechanogrowth factor[MGF]）在骨骼肌的表达中被描述，并且在对抗训练后MGF的表达增加被注意到。最近有证据表明，人类胰岛素生长因子在肌肉中的表达伴随老年人年龄的增加而下降。来自细胞培养和老鼠实验的数据显示，胰岛素生长因子（或者机制生长因子）可能激活生肌家族。
3 对抗性训练与老年肌肉肥大关系研究
尽管老年人的骨骼肌被解释成迟钝的生理储备，但很多研究提供了鼓励性的建议，老年人的对抗训练使肌肉适应新的活力并引起明显的肌肉肥大（主要是Ⅱ型肌纤维）。每周坚持训练2～3次，當训练到9至52周时，肌纤维肥大从10%提高到62%，这是很有价值的。事实上，青年人和老年人随着相同的对抗训练条件下，肌纤维的改善已被证实。对抗训练表现在肌肉块数量得到回应，而且在肌纤维数量方面亦得到回应。在整个肌肉水平中，由于与年龄相关的运动单位的丢失，因此肥大对于老年人来说是有限的（相对于一个年轻人的肌肉来说）。在一个混合性别的报告中指出，通过对抗训练后，老人整个肌肉体积增长比青年人要小。
4 对抗性训练效果与性别关系研究
在证实对抗训练可以诱导肌纤维肥大的同时，近期研究又显示，对抗训练在诱导老年人肌肉肥大上又出现了性别上的差异。给予相同的训练刺激，与男性老年人相比，女性老年人在肌肉肥大上表现迟钝（对于Ⅱ型肌纤维）。最近相关的报告指出，在相同六周时间的对抗训练后，男性老年人的肌肉肥大增长（36%）是女性老年人的（7%）的5倍多。 5 对抗性训练对肌肉输出功率影响研究
也许与衰老有关的最重要的功能亏空是肌肉输出功率的下滑。老年人肉收缩强度及速度的降低对于增加日常活动中跌倒的危险和负重活动的困难来说是复杂的。幸运的是：一些研究已经显示对抗性训练对老年人输出功率有相当不错的促进。由于功率输出对于日常功能的重要性，建议老年人把低负荷高速率的肌肉收缩融入到对抗训练的运动处方中去（例如，至少拿出1/3周的时间来训练）。
6 对抗性训练对肌肉质量影响研究
Hakkinen与其同事指出与年龄相关的肌肉质量减少是多因素的。Brooks和Faulknet在老啮齿类动物身上的研究指出，力量的亏损可能是每个横桥面积的减少或者是每个横桥力量的减小导致的结果。与这个前提一致的一些研究指出老年人的肌肉质量与青年人比相对降低。Martin et al研究指出对抗性训练可能延缓与年龄相关的肌肉质量的衰减。
力量训练研究，特别是老年人，除了期望的肌肉体积出现增加，还典型地显示力量的增长。由于运动单位活性的增强，通过最大等长收缩肌电图一体化的测量，能感觉到肌肉质量的增加。在于啮齿目动物的研究上，一致认为，除了运动单位活力以外还有其他因素贡献于肌肉质量。同力量训练诱导肌肉质量的增加一样，不同的肌肉结构，纤维类型的面积，还有增加肌肉组织液等都随着年龄潜在地影响着肌肉质量。一个正常的因素没有考虑到可能影响到肌肉质量，那就是相邻肌肉蛋白横桥接头ATP的获得多少。因肌球蛋白横桥接头闻名于快速率的周期（300～600赫兹），对于ATP的获得多少可能限制横桥约束力的潜能看起来是合理的，甚至在肌肉最大收缩持续1秒或更少。几个因素暗示ATP可能影响与年龄相关的肌肉质量的不同和不同的训练相关的肌肉质量的改变。有研究还证明磷的核磁共振测定（31PMRS）骨骼肌肌酸激酶活性在最大等长收缩期间与肌肉力量相关，独立于肌肉的横截面积。除此之外，肌肉激酶的活性（ADP ADP=ATP AMP）伴随年龄的增长而下降，这个观点支持了高能量磷酸原系统的获得可能影响肌肉质量。
7 对抗性训练对日常生活活动（ADL）能力影响研究
最大ADL能力对于人来说在30岁左右达到顶峰，但不管运动能力如何，30岁之后开始减退。ADL能力的下降导致肌肉衰老和体脂增加。一部分研究对脆弱的老人通过力量对抗训练已经证实在力量与ADL能力上有积极的影响。Kent-Braun和Ng，利用核磁共振测定指出，通过减少身体活动和不活动来调节肌肉代谢能力具有较低的价值。一致地研究发现运动肌在与年龄相关的肌肉功能的下降方面要比无运动肌更易受到影响，也同样支持肌肉代谢能力随年龄下滑首要的调节是降低ADL这一假说。老年人ADL能力能通过对抗性训练得到改善。研究表明，通过对抗性训练女性成功地保持了体重，提高了ADL能力并且增加了肌肉力量；多项研究显示，老年女性通过力量训练能使执行ADL的能力得到改善。
8 对抗性训练对能量支出和体重维持影响研究
多项研究显示对抗性训练与体重减少有关，但大多数研究显示增加了相应的瘦体重，整个体重几乎没有发生变化。对抗性训练对体成分的主要影响是从脂肪到瘦体重的转化，这是为了维持个体能量的平衡。能量平衡或失衡的测定，必须包括脂肪和瘦体重质量的改变。最近报道的老年男子和女子（61～77岁）26周对抗训练项目的结果中，瘦体重组织平均增加2千克，脂肪平均损失为2.7千克。
部分研究显示对抗性训练将带来在休息时能量消耗的增加，至少强烈训练能足够引起部分瘦体重的增加，很少研究能真实地利用双标记水测出在未训练状态和过去训练状态时整个能量的消耗。
9 单一训练与复合训练效果对比研究
由于训练效果的不同，耐力训练和对抗性训练（简称复合训练）相结合被提倡为保持老年人身体机能和健康的最佳训练法。一些围绕青壮年的研究指出，复合训练实施中会损害力量的改善，而一些研究中没有发现损害现象。力量损害可能是老年人进行对抗性训练一个特别重要的看法，力量和肌肉水平可能影响老年人在日常活动中能量的支出和基本功能。对于一些基本项目的研究，有依据支持复合训练的协同性和添加性。首先，表现在最大摄氧能力方面，Ferketich et al.报告老年女性在通过对抗性训练与复合训练后，复合训练最大摄氧能力明显得到增强。其次，就是复合训练协同效果带来动力平衡的改善。Wood et al.报道，与单独对抗性能训练和单独耐力训练相比，只有复合训练诱导平衡能力的巨大促进。再次，复合训练对运动损伤具有明显的调节作用，Hakkinen et对比老年人仅有对抗性训练和复合训练方案的适应性，报告出相似的力量改善。对抗性训练方案包括一部分用小负荷（最大负荷的50～60%）和尽快的爆发的膝关节屈伸重复运动。有趣的是，尽管在两组有相近的力量促进和肌肉肥大，但只有唯一采用对抗性训练产生膝关节屈伸力量的促进。损伤伴随着结合训练而得到明显的调节，由肌电图可以作为评定。
10 结论
对抗性训练对于老年人的益处的证明势不可挡。我们结合起来考虑这个观点，强调积极的适应性在考虑极大多数因素对于决定基本状态、健康、生活质量方面是重要的。老年人的对抗性训练会显著地提高肌肉大小、力量和功率，减少日常活动的困难，增加能量的支出和身体成分，激发参加者通过训练方案自发的参加身体活动。这些有利的适应建立在有刺激训练的基础上。但是对于最佳训练方案还没达成共识。对于进一步的复杂问题，关于遗传倾向的个体化，健康水平，前人的经验，年龄和性别可能影响着最佳训练方案的制定。最近通过Rhea et al的梅塔分析結果为项目的设计提供了一些基本指导。基于梅塔分析和在这篇研究中的发现，我们提供遵从对抗性训练运动处方的一般指导方针。对于促进肌肉肥大的训练强度应接近1RM60～80%（高于个人最高训练强度的80%），配合着每次训练2～4组的8～15次重复训练。每个训练组应该每周训练2～3天。Rhea和其同事的梅塔分析建议老年人特别是老年女性应该每周训练两天。Gary R. Hunter还推荐每周至少一次的低强度（如40%），高速度收缩训练，为了发展肌肉做功的功率。过早衰老或老年女性个体展现的迹象可能从变化强度训练的运动处方到尽量在高强度的之间修养生息是有利的。最后，为了降低力量和肌肉块在训练中的受损，任何耐力训练增加到对抗训练应该被控制在每周不超过三次。
参考文献：
[1]余友林.体育锻炼对人体平衡能力发展的影响.安徽体育科技，2009，（02）.
[2]唐征宇.试论对抗性运动项目中的攻击性行为.四川体育科学，2000，（03）.