【摘 要】
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目的：明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制.
方法：采用脂多糖(LPS,4 mg·kg-1)气道滴入诱导的小鼠ALI模型.随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10
【机 构】
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浙江大学医学院国家食品药品监督管理局浙江呼吸药物研究实验室,浙江,杭州,310058
【出 处】
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第三届中日双边药理学和临床药理学学术会议
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目的：明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制.
方法：采用脂多糖(LPS,4 mg·kg-1)气道滴入诱导的小鼠ALI模型.随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10 及30 mg·kg-1组、地塞米松5 mg·kg-1组.测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量。
结果：LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加.同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加.
结论：西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO-cGMP途径可能在ALI中起重要作用。
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