目的观察开心果总黄酮预处理对急性肝损伤小鼠肝组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法取50只健康昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组及开心果总黄酮低、中、高剂量组各10只。开心果总黄酮低、中、高剂量组分别给予100、200、400 mg/kg开心果总黄酮灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7d。末次给药1 h后,正常组腹腔注射花生油溶液,模型组和开心果总黄酮各剂量组腹腔注射CCl₄花生油溶液建立急性肝损伤模型。造模后8 h,小鼠摘眼球取血,使用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,酶标仪检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平;处死小鼠,摘取肝脏和脾脏并称重,计算肝脏指数和脾脏指数;取肝组织,HE染色法观察肝脏组织病理学变化;使用全自动生化分析仪测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平。结果与正常组比较,模型组血清ALT、AST及IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组上述指标均降低（P <0. 05或<0. 01）。与正常组比较,模型组肝脏指数、脾脏指数均升高;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝脏指数、脾脏指数均降低（P均<0. 05）。正常组肝小叶结构完整,肝细胞无明显变性坏死;模型组肝小叶结构和肝细胞排列紊乱,肝细胞水肿、坏死,存在炎性细胞浸润;与模型组比较,开心果总黄酮组中、高剂量组肝小叶结构基本完整,肝细胞水肿减轻,肝细胞坏死减少,炎性细胞少见。与正常组比较,模型组肝组织中MDA、NO水平升高,SOD、GSH水平降低（P均<0. 05）;与模型组比较,开心果总黄酮中、高剂量组肝组织中MDA、NO水平降低,SOD、GSH水平升高（P均<0. 05）。结论开心果总黄酮对CCl₄诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的防治作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化有关。