目的观察被动运动促进脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)大鼠后肢运动功能恢复和改善骨骼肌萎缩的影响;探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对被动运动促进功能恢复和延缓肌萎缩的作用。方法将36只健康成年雌性SD大鼠随机分假手术组、对照组(未行运动),被动运动组(损伤1周后开始被动运动,共4周)。采用改良的Allen’s法制备SCI模型。术后1 d和1、2、3、4周通过大鼠Basso-BeattieBresnahan(BBB)行为学评分检测各组大鼠的运动功能;术后5周,采用HE染色比较各组大鼠脊髓组织病理变化,观察大鼠后肢腓肠肌的横断面积、直径和形态变化。测量腓肠肌湿重、体重和肌湿重/体重,评价肌萎缩情况;采用Western blots检测腓肠肌中BDNF的表达变化。结果被动运动组运动功能明显高于对照组(P<0.05)。损伤5周后,对照组和被动运动组的脊髓组织失去正常形态,神经元数量减少,损伤区大量空洞形成,而被动运动组的变化较对照组轻。对照组腓肠肌湿重、肌湿重/体重、横断面积和直径下降,被动运动组改善上述肌萎缩情况(P<0.05)。与假手术组相比,对照组和被动运动组BDNF表达量增加(P<0.05),其中被动运动组高于对照组(P<0.05)。结论被动运动可能是通过增加SCI后BDNF表达促进损伤后运动功能的恢复,并能有效改善失神经性肌萎缩。