血管紧张素Ⅱ与肾脏间质纤维化

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据近年来实验和临床研究,许多肾脏疾病可以引起肾小管-间质炎症反应、间质纤维化和肾功能丧失。有关学者发现,肾小管间质的病理损伤在慢性肾功能衰竭的发病机制中起重要作用;而在多种病因所致慢性肾间质纤维化发病过程中,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活,血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)增加,促进转化生长因子β1(TGF-β1)分泌很可能是其中的关键环节[1]。初步研究提示,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)对慢性肾间质纤维化发展具有抑制作用,这是延缓肾功能衰竭发展的重要机制之一。目前,关于ATⅡ 1型受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ type 1 receptor antagonists,AT1RA)对肾间质纤维化作用的研究尚少,值得进一步研究。

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