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目的 探讨微小RNA 544(miR-544)在心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制.方法 将大鼠随机分成假手术组、模型组、转染组-1和转染组-2.假手术组、模型组心脏注射磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS),转染组-1和转染组-2分别心脏注射9型重组腺相关病毒(rAAV9)-miR-544-mimics-NC病毒载体和rAAV9-miR-544-mimics病毒载体.注射30 min后,采用无菌7-0结扎线结扎大鼠的左前降支冠状动脉的方法来构建心肌梗死大鼠模型.依次使用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色、免疫组化染色法检测各组大鼠心肌组织miR-544表达水平、心肌梗死比例、Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的表达;荧光素酶报告基因分析miR-544与果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白3(drosophila mothers against decapentaplegic 3,Smad3)的作用关系,以蛋白质印迹法测定大鼠心肌组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Smad3蛋白的表达.结果 假手术组、模型组、转染组-1和转染组-2大鼠心肌组织miR-544相对表达水平依次为1.02±0.08,0.43±0.16,0.40±0.14,0.68±0.04;心肌梗死比例依次为0,(58.22±0.13)％,(56.78±0.37)％,(19.86±0.15)％;Ⅰ型胶原蛋白的相对表达水平依次为1.01±0.03,4.56±0.16,4.32±0.41,2.01±0.12;Ⅲ型胶原蛋白的相对表达水平依次为0.99±0.04,7.63±0.13,7.52±0.28,2.16±0.28;TGF-β1的相对表达水平依次为1.00±0.01,4.25±0.08,4.23±0.09,1.86±0.06;Smad3的相对表达水平依次为0.99±0.02,4.73±0.13,4.75±0.11,2.25±0.07.模型组与假手术组比较,转染组-2与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 miR-544能靶向调控Smad3的表达,进而阻断TGF-β1/Smad3信号通路,以发挥其抗纤维化效应.