【摘 要】
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目的:通过戊四氮(PTZ)点燃癫痫模型,观察癫痫发作后学习记忆能力与海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)水平影响及药物a-硫辛酸(ALA)
【机 构】
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佳木斯大学附属第一医院神经内科,黑龙江 佳木斯,154003
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目的:通过戊四氮(PTZ)点燃癫痫模型,观察癫痫发作后学习记忆能力与海马中脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)水平影响及药物a-硫辛酸(ALA)干预作用,并探讨其机制.方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠18只,分为NS组(生理盐水组)、PTZ组(癫痫组)和ALA+PTZ组(治疗组),每组6只.每隔(48±2)h腹腔注射药物:对照组(生理盐水1mL/kg);癫痫组(PTZ 35mg/kg),建立癫痫模型;治疗组在PTZ注射前30 min给予ALA 50mg/kg,共28d.采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平. 结果:Morris水迷宫测试中ALA+PTZ组逃避潜伏期较PTZ组短(P<0.05); ALA+PTZ组第一象限停留时间较PTZ组多(P<0.05).ELISA检测NS组和ALA+PTZ组大鼠海马中BDNF的表达量高于PTZ组(P<0.05);IL-6、TNF-a的含量低于PTZ组(P<0.05).结论:ALA可以改善癫痫大鼠学习记忆功能,ALA能促进BDNF表达,减少海马组织IL-6、TNF-a促炎性因子表达,从而改善癫痫大鼠的认知障碍.
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