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血压升高可使左心室收缩期负荷过重，通过一系列复杂机制，导致心肌间质重构，其主要变化之一是Ⅰ型胶原成分增加，减低心肌间质重构是控制高血压心血管并发症进展的关键，神经内分泌激素血管紧张素Ⅱ及醛固酮是启动和加剧重构的重要因素。通过测定血清Ⅰ型胶原羧基端前肽（PICP）及Ⅰ型胶原羧基端交联肽（CITP）的水平，探讨培哚普利和螺内酯联合应用对老年高血压患者Ⅰ型胶原代谢的影响。