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与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)痴呆的严重性最有关的和最合理的原因是触突丧失.尽管β-淀粉样蛋白假说盛行,但它引起突触丧失是微弱的;其他的病理变化更能说明突触损伤现象.轴突终末的正常依赖于轴浆流;轴浆流的功能需要完整无损的微管和运动蛋白--驱动蛋白、动力蛋白和发动蛋白.从早期AD的电镜研究以来,就已知在AD神经元中微管数量减少.正常情况下,微管与未聚合的微管蛋白是平衡的;稳定的形成成分依赖于tau与微管的正常结合.但在AD中,tau的过磷酸化导致缠结形成和微管溃解.缠结的数量并不