观察外源性给予Apelin-13对糖尿病大鼠心肌细胞代谢的影响。
方法40只雄性Wister大鼠随机分成对照组8只，实验组32只。实验组通过高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型。造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组14只，Apelin-13给药组14只。给药组给予Apelin-13 0.1 μmol·kg－1·d－1腹腔注射，对照组和糖尿病模型组给予0.9%氯化钠溶液等体积腹腔注射，连续给药10周。10周末，测定大鼠空腹血糖后取材。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清、心肌游离脂肪酸(FFA)，免疫组化法比较各组大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达，实时荧光定量PCR检测心肌组织中过氧化物酶体增生物激活体-α(PPARα)、脂肪酸转运蛋白CD36、肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)等基因mRNA的表达。
结果糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血清FFA、心肌FFA水平升高(均P<0.05)，给予Apelin-13干预后，大鼠空腹血糖、心肌FFA水平较模型组下降，血清FFA水平下降不明显。糖尿病模型组和Apelin-13给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较对照组升高(P<0.05)，经Apelin-13治疗后，给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较糖尿病模型组下降(P<0.05)。心肌细胞GLUT4表达在糖尿病模型组(1.138±0.316)和Apelin-13给药组(4.631±1.832)较对照组(9.132±2.156)下降(F＝65.507，P<0.05)，Apelin-13给药组较糖尿病模型组表达升高(P<0.05)。
结论Apelin-13增加心肌葡萄糖转运蛋白4表达，增加游离脂肪酸的利用，同时能够有效地降低PPARα、CD36、CPT-1的表达，在一定程度上改善糖尿病大鼠心肌代谢。