【摘 要】
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目的探讨因缺氧引起颈动脉体K+流减少而导致颈动脉体神经活性增加的分子学机制. 方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)评价大鼠颈动脉体的ATP敏感性钾离子(KATP)通道的mRNA表
【机 构】
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吉林大学第二医院眼科,长春,130041;吉林大学中日联谊医院胸外科,长春,130031
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目的探讨因缺氧引起颈动脉体K+流减少而导致颈动脉体神经活性增加的分子学机制. 方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)评价大鼠颈动脉体的ATP敏感性钾离子(KATP)通道的mRNA表达. 结果在大鼠颈动脉体中内向整流性钾离子通道亚家族Kir6.1的mRNA是存在的,而Kir6.2和磺酰脲受体(SUR1 and SUR2)则未见. 结论 Kir6.1 mRNA的存在提示KATP通道在颈动脉体感受缺氧应答时可能起重要作用.“,”Objective To understand the molecular mechanism by which hypoxia leads to an increase in sensory nerve activity by inhibiting K+ current,the molecular correlates for the K+ current have to be identified. Methods The expression of mRNA for ATP-sensitive potassium (KATP)channels was studied in rat carotid body using reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). Results In rat carotid body,transcript for inwardly rectifying K+ channel subfamily Kir6.1 was present,whereas transcripts for Kir 6.2,sulfonylurea receptors(SUR1 and SUR2)were not found.Conclusion Rat carotid body expresses the Kir6.1,and suggests that KATP channels may play a role in the carotid body during hypoxia.
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