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采用胃镜诊断上消化道疾病的价值，已经得到公认，然而不可否认，即使是无痛胃镜，检查本身还是会给患者带来些不适。当患者拿到体检报告，医生没有做充分解释的话，报告单上的一些专业名词无疑会使刚刚“受了苦”的患者一头雾水。
为了把体检报告上可能出现的术语解释得更清楚些，有必要先简单介绍一下胃肠道腔内的结构。
我们的胃肠道，从食管到直肠，实际上就是一条连续的“管子”，宽的部分是胃，窄的部分是肠。虽然胃肠道基本结构相同，但由于要适应不同的生理功能，细微结构却不相同。
胃镜、肠镜都是从管腔往管壁看，管壁的结构从内向外分为4层：黏膜层、黏膜下层、肌层与浆膜层。胃镜或肠镜直接观察的对象是黏膜层，黏膜由上皮、腺体等构成，消化道部位不同，上皮与腺体的种类也不相同，这些细致的结构，单凭胃镜或肠镜观察是不够的，必须根据标本的显微镜观察所见，才能“拍板定性”。
下面，我们就来看看如何看懂胃镜体检报告。
当体检报告上出现“巴雷特食管”
正常食管上皮称为复层鳞状上皮，这种上皮比较耐摩擦，适应食管的运输功能，却不耐受酸碱的侵袭。
由于各种疾病，胃内的胃酸长期反流到食管，特别是食管下部，这种不耐酸的鳞状上皮逐渐被类似胃的上皮所替代，就像棉布衣服上补了一块“化纤”，这种被上皮替代的食管部分，称为巴雷特食管。虽然胃镜下可以初步看出这种改变，但要确诊，必须靠病理检查结果的证实。
如果不加治疗，一小部分较重的巴雷特食管，经过较长的时间，有可能发展成为食管（腺）癌。但是，绝非所有的巴雷特食管都会癌变，因此不能说巴雷特食管就等于食管癌。
既然有可能，哪怕是少数情况，也不能掉以轻心。预防癌变的方法，首先是积极治疗引起胃酸反流的疾病，并且按照医生的嘱咐，定期进行胃镜复查。
当体检报告上出现“糜烂”
各种有害因素，如药物、细菌、异常的胃酸、反流的胆汁与肠液体、温度过高的饮食、粗糙食物、异物以及幽门螺杆菌感染等，都可以使胃黏膜浅层发生“糜烂”，但病变范围可大可小，要结合起来看，才能辨别“糜烂”轻重程度。
多数“糜烂”都是急性的，去掉病因后，比较容易恢复。
当报告结论为“萎缩性胃炎”
胃黏膜里有许多胃腺，它们制造、分泌胃液，执行消化与杀菌的功能。因为各种病因，胃腺发生萎缩，根据萎缩的多少，分为轻、中、重度，胃腺的萎缩就是萎缩性胃炎的基本改变。萎缩性胃炎患者的胃的外表，没有什么改变，从胃的内面看，可以发现黏膜稍微变薄，颜色偏淡，或可见到淡红色血管网。
胃腺减少（萎缩）的多少，要靠标本的病理检查来确定。胃镜看到的，只是一个初步印象，因为有经验胃镜医生的描写，也常和病理结果不一致。
还有一种困扰患者的说法，说萎缩性胃炎就是胃癌，这种说法完全不正确。
可以肯定地说，萎缩性胃炎和胃癌是两种不同的病理过程，只有很小一部分重度萎缩性胃炎，经过较长时间后可能发生癌变，它们多是有重度肠腺化生，特别是不典型增生的病例。我国曾经对100例萎缩性胃炎患者进行长期跟踪观察，结果10年之内只有5人发生癌变。这说明，萎缩性胃炎虽然有癌变可能，但几率并不高；其次，这一过程较长，大多要经过肠腺化生、不典型增生阶段，只要我们定期复查，完全有机会早期发现癌变，并及时处置。
对待萎缩性胃炎正确的态度应该是：既不背包袱，也不掉以轻心。
肠腺化生（肠化）又是什么意思
如果胃黏膜长期有慢性炎症，体内会出现一种适应性反应，即萎缩的胃腺被类似（但不完全相同）的肠腺所代替，称为肠腺化生，简称肠化。好象棉布衣服上补了一块化纤布一样。
肠化是一种病理现象，多见于萎缩性胃炎，也可以在浅表性胃炎中出现，程度有轻有重。近年来根据肠化细胞的生物化学特性，又细分为结肠型化生与小肠型化生两类，其中以结肠型为多见。
肠化产生的原因尚有不同意见，因为各种因素使分泌胃酸的细胞减少或功能障碍，或者碱性反流物、抑制胃酸药物，最终使胃黏膜pH值升高（偏向碱性）所致。也可能与年龄有关，60岁以上的人，90%都有不同程度的肠化。
值得注意的是肠化和胃癌的关系。一般认为结肠型肠化与胃癌可能有关系。从临床角度看，轻、中度肠化属于一种反应，不必过于介意，重度肠化虽然还不是胃癌，但应该定期胃镜复查。
不典型（异型）增生就是胃癌吗
增生是细胞的一种生物行为，增生的新细胞应该与原来的细胞在形态、结构、代谢过程与生理功能上相同。顾名思义，不典型增生是指增生的细胞在这些方面偏离了正常（典型）状况：细胞排列紊乱，形态不规则，细胞核大、色深，出现一些原本没有的生化成分与功能。不典型增生是一种重要的病理改变，只有经过标本的病理检查才能确定。
根据不典型的程度，异型增生分为轻度、中度、重度3型。轻度可视为一种反应，而重度很可能是原组织的早期癌症，如胃癌、肠癌、食管癌、胆管癌等，二者关系密切。中度的危险性居中。
不典型增生可以出现在原本正常的细胞，也可以出现于肠腺化生（肠化）细胞。与肠化相比，不典型增生与癌症的关系更加密切，不典型增生发展为癌的比例，轻度为21%、中度为33%、重度为57%。世界卫生组织确认，不典型增生是胃癌的癌前病变，因而是应该高度重视的一种病理改变。
不典型增生不只见于慢性胃炎，也可以发生在胃的糜烂、疣状改变、溃疡病灶和胃息肉黏膜上，说明了病理活检的重要性。
从临床角度看，由于不典型增生是胃癌前期病变，中度以上应该密切随访，定期复查。好在不典型增生发展很慢，通常为数月或数年，使我们有充分的时间发现、处理；而对重度不典型增生，应该采取积极的态度，认真考虑手术治疗。
pH和Hp是两码事
有时体检报告上会出现pH和Hp，同样的两个字，排列的顺序不同，代表着完全不同的含义：
pH 代表氢离子浓度，也就是酸碱度，通常以数字表示，可以带小数点。中性是7，小于7的是酸性，数字越小，酸性越强；大于7的表示碱性，数字越大，碱性越强。过去多用于表示胃内酸度，现不太用。
Hp 代表幽门螺旋杆菌，胃镜检查时一般只用加减号表示，加号（阳性）表示有幽门螺杆菌存在，细菌量越多，加号越多（最多三个加号）；减号（阴性）表示没有细菌。这一检测结果，对诊断与治疗很有帮助。
两种反流截然不同
反流就是胃肠道内某些成分“反其道而行之”。在上消化道病理现象中，有两种截然不同的反流情况。
第一种反流，称为胃-食管反流。
方向：与正常饮食进行方向相反，从胃流向食管下段，严重时可波及整个食管，甚至到达气管。
损伤食管黏膜的成分：胃酸及胃蛋白酶。
越过关闭不严的“闸门”：食管下括约肌。
酸碱度变化：从酸性胃腔到中性食管腔。故又称为酸反流。
后果：反流性食管炎及其并发症。
第二种反流，称为十二指肠-胃反流。
方向：与正常胃内食糜运行方向相反，从十二指肠流向胃。
损伤胃黏膜的成分：胆汁中的胆盐、溶血性卵磷脂与十二指肠液中的某些消化酶类。故又名胆汁反流性胃炎。
越过关闭不严的“闸门”：幽门括约肌
酸碱度变化：从碱性到酸性，故又名碱性反流。
后果：胆汁反流性胃炎。
两种反流也可同时发生，情况当然就更严重。
为了把体检报告上可能出现的术语解释得更清楚些，有必要先简单介绍一下胃肠道腔内的结构。
我们的胃肠道，从食管到直肠，实际上就是一条连续的“管子”，宽的部分是胃，窄的部分是肠。虽然胃肠道基本结构相同，但由于要适应不同的生理功能，细微结构却不相同。
胃镜、肠镜都是从管腔往管壁看，管壁的结构从内向外分为4层：黏膜层、黏膜下层、肌层与浆膜层。胃镜或肠镜直接观察的对象是黏膜层，黏膜由上皮、腺体等构成，消化道部位不同，上皮与腺体的种类也不相同，这些细致的结构，单凭胃镜或肠镜观察是不够的，必须根据标本的显微镜观察所见，才能“拍板定性”。
下面，我们就来看看如何看懂胃镜体检报告。
当体检报告上出现“巴雷特食管”
正常食管上皮称为复层鳞状上皮，这种上皮比较耐摩擦，适应食管的运输功能，却不耐受酸碱的侵袭。
由于各种疾病，胃内的胃酸长期反流到食管，特别是食管下部，这种不耐酸的鳞状上皮逐渐被类似胃的上皮所替代，就像棉布衣服上补了一块“化纤”，这种被上皮替代的食管部分，称为巴雷特食管。虽然胃镜下可以初步看出这种改变，但要确诊，必须靠病理检查结果的证实。
如果不加治疗，一小部分较重的巴雷特食管，经过较长的时间，有可能发展成为食管（腺）癌。但是，绝非所有的巴雷特食管都会癌变，因此不能说巴雷特食管就等于食管癌。
既然有可能，哪怕是少数情况，也不能掉以轻心。预防癌变的方法，首先是积极治疗引起胃酸反流的疾病，并且按照医生的嘱咐，定期进行胃镜复查。
当体检报告上出现“糜烂”
各种有害因素，如药物、细菌、异常的胃酸、反流的胆汁与肠液体、温度过高的饮食、粗糙食物、异物以及幽门螺杆菌感染等，都可以使胃黏膜浅层发生“糜烂”，但病变范围可大可小，要结合起来看，才能辨别“糜烂”轻重程度。
多数“糜烂”都是急性的，去掉病因后，比较容易恢复。
当报告结论为“萎缩性胃炎”
胃黏膜里有许多胃腺，它们制造、分泌胃液，执行消化与杀菌的功能。因为各种病因，胃腺发生萎缩，根据萎缩的多少，分为轻、中、重度，胃腺的萎缩就是萎缩性胃炎的基本改变。萎缩性胃炎患者的胃的外表，没有什么改变，从胃的内面看，可以发现黏膜稍微变薄，颜色偏淡，或可见到淡红色血管网。
胃腺减少（萎缩）的多少，要靠标本的病理检查来确定。胃镜看到的，只是一个初步印象，因为有经验胃镜医生的描写，也常和病理结果不一致。
还有一种困扰患者的说法，说萎缩性胃炎就是胃癌，这种说法完全不正确。
可以肯定地说，萎缩性胃炎和胃癌是两种不同的病理过程，只有很小一部分重度萎缩性胃炎，经过较长时间后可能发生癌变，它们多是有重度肠腺化生，特别是不典型增生的病例。我国曾经对100例萎缩性胃炎患者进行长期跟踪观察，结果10年之内只有5人发生癌变。这说明，萎缩性胃炎虽然有癌变可能，但几率并不高；其次，这一过程较长，大多要经过肠腺化生、不典型增生阶段，只要我们定期复查，完全有机会早期发现癌变，并及时处置。
对待萎缩性胃炎正确的态度应该是：既不背包袱，也不掉以轻心。
肠腺化生（肠化）又是什么意思
如果胃黏膜长期有慢性炎症，体内会出现一种适应性反应，即萎缩的胃腺被类似（但不完全相同）的肠腺所代替，称为肠腺化生，简称肠化。好象棉布衣服上补了一块化纤布一样。
肠化是一种病理现象，多见于萎缩性胃炎，也可以在浅表性胃炎中出现，程度有轻有重。近年来根据肠化细胞的生物化学特性，又细分为结肠型化生与小肠型化生两类，其中以结肠型为多见。
肠化产生的原因尚有不同意见，因为各种因素使分泌胃酸的细胞减少或功能障碍，或者碱性反流物、抑制胃酸药物，最终使胃黏膜pH值升高（偏向碱性）所致。也可能与年龄有关，60岁以上的人，90%都有不同程度的肠化。
值得注意的是肠化和胃癌的关系。一般认为结肠型肠化与胃癌可能有关系。从临床角度看，轻、中度肠化属于一种反应，不必过于介意，重度肠化虽然还不是胃癌，但应该定期胃镜复查。
不典型（异型）增生就是胃癌吗
增生是细胞的一种生物行为，增生的新细胞应该与原来的细胞在形态、结构、代谢过程与生理功能上相同。顾名思义，不典型增生是指增生的细胞在这些方面偏离了正常（典型）状况：细胞排列紊乱，形态不规则，细胞核大、色深，出现一些原本没有的生化成分与功能。不典型增生是一种重要的病理改变，只有经过标本的病理检查才能确定。
根据不典型的程度，异型增生分为轻度、中度、重度3型。轻度可视为一种反应，而重度很可能是原组织的早期癌症，如胃癌、肠癌、食管癌、胆管癌等，二者关系密切。中度的危险性居中。
不典型增生可以出现在原本正常的细胞，也可以出现于肠腺化生（肠化）细胞。与肠化相比，不典型增生与癌症的关系更加密切，不典型增生发展为癌的比例，轻度为21%、中度为33%、重度为57%。世界卫生组织确认，不典型增生是胃癌的癌前病变，因而是应该高度重视的一种病理改变。
不典型增生不只见于慢性胃炎，也可以发生在胃的糜烂、疣状改变、溃疡病灶和胃息肉黏膜上，说明了病理活检的重要性。
从临床角度看，由于不典型增生是胃癌前期病变，中度以上应该密切随访，定期复查。好在不典型增生发展很慢，通常为数月或数年，使我们有充分的时间发现、处理；而对重度不典型增生，应该采取积极的态度，认真考虑手术治疗。
pH和Hp是两码事
有时体检报告上会出现pH和Hp，同样的两个字，排列的顺序不同，代表着完全不同的含义：
pH 代表氢离子浓度，也就是酸碱度，通常以数字表示，可以带小数点。中性是7，小于7的是酸性，数字越小，酸性越强；大于7的表示碱性，数字越大，碱性越强。过去多用于表示胃内酸度，现不太用。
Hp 代表幽门螺旋杆菌，胃镜检查时一般只用加减号表示，加号（阳性）表示有幽门螺杆菌存在，细菌量越多，加号越多（最多三个加号）；减号（阴性）表示没有细菌。这一检测结果，对诊断与治疗很有帮助。
两种反流截然不同
反流就是胃肠道内某些成分“反其道而行之”。在上消化道病理现象中，有两种截然不同的反流情况。
第一种反流，称为胃-食管反流。
方向：与正常饮食进行方向相反，从胃流向食管下段，严重时可波及整个食管，甚至到达气管。
损伤食管黏膜的成分：胃酸及胃蛋白酶。
越过关闭不严的“闸门”：食管下括约肌。
酸碱度变化：从酸性胃腔到中性食管腔。故又称为酸反流。
后果：反流性食管炎及其并发症。
第二种反流，称为十二指肠-胃反流。
方向：与正常胃内食糜运行方向相反，从十二指肠流向胃。
损伤胃黏膜的成分：胆汁中的胆盐、溶血性卵磷脂与十二指肠液中的某些消化酶类。故又名胆汁反流性胃炎。
越过关闭不严的“闸门”：幽门括约肌
酸碱度变化：从碱性到酸性，故又名碱性反流。
后果：胆汁反流性胃炎。
两种反流也可同时发生，情况当然就更严重。