【摘 要】
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目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、
【机 构】
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江苏省泰兴市人民医院蚌埠医学院附属泰兴医院心内科
【基金项目】
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蚌埠医学院自然科学研究资助项目（Bykyl298NF）
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目的通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PI3K抑制剂组、盐酸法舒地尔组、盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂组,每组12只。各组于再灌注180 min后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围。结果盐酸法舒地尔组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与缺血再灌注组比较明显减少(P<0.01);给予PI3K抑制剂,盐酸法舒地尔的后适应效应消失,即盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与盐酸法舒地尔组比较明显增加(P<0.01)。结论盐酸法舒地尔后适应的机制可能与激活PI3K-Akt传导通路有关。
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