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摘要 目的：观察阿替普酶（reteplase，r—PA）与尿激酶（urokinase，UK）静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果和安全性。方法：观察60例急性心肌梗死患者，随机平均分为阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组两组各30例，觀察溶栓再通时间、再通率、不良反应发生率、病死率等。结果：与尿激酶组比较，阿替普酶3小时、6小时的血管溶栓再通率高，差异有统计学意义；肌酸激酶和肌酸激酶同工酶峰值及峰值时间比较，差异无统计学意义；阿替普酶组死亡1例，心力衰竭及休克1例，与尿激酶治疗组比较，差异有统计学意义。结论：r—PA对急性心肌梗死的溶栓效果优于UK，且阿替普酶治疗急性心肌梗死（AMI）冠脉再通时间早、再通率高、给药方便、药物维持时间长、不良反应少，是一种高效而安全的治疗AMI的理想溶栓药物。
关键词 阿替普酶尿激酶心肌梗死溶栓疗效比较
急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病中最常见的危急症之一，发病急，致死率高，严重威胁人类健康[1]。紧急开通闭塞血管，恢复血流是治疗急性心肌梗死最有效的方法[2]。观察急性心肌梗死患者，使用阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组进行溶栓疗效观察。总结如下。
资料与方法
2010～2011年收治急性心肌梗死患者60例，随机平均分为阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组两组各30例，年龄39～75岁。心肌梗死部位：广泛前壁7例，下壁+广泛前壁2例，前间壁15例，前壁12例，下壁19例，下壁+右室5例。病例选择标准符合急性心肌梗死诊断标准[3]。两组患者的一般资料比较差异无显著性，具可比性。
给药方法：明确诊断后溶栓前应做18导联心电图，急查血常规、凝血四项、肝功、肾功、血脂、血糖、离子、心肌酶谱、心肌标志物及血淀粉酶，并查血型配血备用，取标本后立即开始溶栓，所有患者均首服拜阿斯匹林300mg、氯吡格雷300mg，同时根据病情需要选用他汀类调脂药、β受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、低分子肝素等基础药物治疗。溶栓药物使用：⑴阿替普酶：①90分钟加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30分钟持续静滴50mg，剩余的35mg于60分钟持续静滴，最大剂量100mg。②3小时给药法：首先静脉推注10mg，随后1小时持续静滴50mg，剩余剂量按10mg/30分钟静滴，至3小时末滴完，最大剂量100mg。⑵尿激酶：静滴，150万U溶于0.9%氯化钠注射液100ml中，全量于30分钟内均匀输入。必要处理并发症。
检测指标：①血压、心率及心律的变化；②皮肤黏膜、消化系统、泌尿系统和脑有无出血现象；③检测出凝血时间；④胸痛消失及缓解情况；⑤溶栓开始后2小时内每30分钟重复1次18导联心电图，检测心电图的变化；⑥每2小时复查心肌酶谱及心肌标志物至20小时，观察它们的变化；⑦观察5周内病死率。
观察评价指标：溶栓结束后依据急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）治疗判断血管再通标准[3]。①患者在溶栓治疗后2小时内胸痛症状明显缓解；②溶栓治疗开始后2小时内ST段抬高至少降低50%；③溶栓治疗后2小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失，下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压；④心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病14小时内，肌钙蛋白峰值提前到12小时内。符合①、③两项者除外，其余符合上述任意2项可判断为再通。
不良反应：①出血倾向；②过敏反应；③血压下降；④心源性休克、心力衰竭情况，再梗死，5天病死率。
统计学处理：计量资料用t检验，计数资料用X2检验，结果以（X±S）表示。
结果
60例AMI患者均为住院患者，入院后立即静滴相关药物。经统计学检验，阿替普酶和尿激酶各组间的年龄、性别构成和心肌梗死部位的分布无显著差异（P>0.05），具有可比性。将患者按使用阿替普酶和尿激酶的不同分别分组进行对比研究，各组的基本情况，见表1～3。
结果冠状动脉总再通率阿替普酶组73.33%、尿激酶组46.67%，发病后6小时内静脉溶栓治疗再通率分别为89.29%、60%；5周病死率分别为6.67%和16.67%。不良反应无无显著差异（P>0.05）。研究结果说明阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效优于尿激酶，发病后6小时内治疗效果更佳、不良反应少。
讨论
近年来经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。本组结果显示，溶栓距发病的时间越短，冠状动脉的再通率越高，疗效越好，故强调AMI患者应早期及时接受溶栓治疗。
本组溶栓结果显示：①应用阿替普酶溶栓治疗AMI的临床再通率明显优于尿激酶。r—PA组溶栓开始后30分钟、60分钟、120分钟临床判断再通率均高于UK组，在每个时间段两组比较均有显著的统计学意义，且r—PA组30分钟、60分钟血管再通率均高于UK组60分钟、120分钟的再通率，说明r—PA组冠脉再通率较UK组至少提前30分钟。结果与其他作者研究结果不符[4]，早期溶栓者，两组溶栓药物的再通率，病死率无显著性差异，考虑本研究病例数较少，结论有一表1临床疗效分析
关键词 阿替普酶尿激酶心肌梗死溶栓疗效比较
急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病中最常见的危急症之一，发病急，致死率高，严重威胁人类健康[1]。紧急开通闭塞血管，恢复血流是治疗急性心肌梗死最有效的方法[2]。观察急性心肌梗死患者，使用阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组进行溶栓疗效观察。总结如下。
资料与方法
2010～2011年收治急性心肌梗死患者60例，随机平均分为阿替普酶治疗组和尿激酶治疗组两组各30例，年龄39～75岁。心肌梗死部位：广泛前壁7例，下壁+广泛前壁2例，前间壁15例，前壁12例，下壁19例，下壁+右室5例。病例选择标准符合急性心肌梗死诊断标准[3]。两组患者的一般资料比较差异无显著性，具可比性。
给药方法：明确诊断后溶栓前应做18导联心电图，急查血常规、凝血四项、肝功、肾功、血脂、血糖、离子、心肌酶谱、心肌标志物及血淀粉酶，并查血型配血备用，取标本后立即开始溶栓，所有患者均首服拜阿斯匹林300mg、氯吡格雷300mg，同时根据病情需要选用他汀类调脂药、β受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、低分子肝素等基础药物治疗。溶栓药物使用：⑴阿替普酶：①90分钟加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30分钟持续静滴50mg，剩余的35mg于60分钟持续静滴，最大剂量100mg。②3小时给药法：首先静脉推注10mg，随后1小时持续静滴50mg，剩余剂量按10mg/30分钟静滴，至3小时末滴完，最大剂量100mg。⑵尿激酶：静滴，150万U溶于0.9%氯化钠注射液100ml中，全量于30分钟内均匀输入。必要处理并发症。
检测指标：①血压、心率及心律的变化；②皮肤黏膜、消化系统、泌尿系统和脑有无出血现象；③检测出凝血时间；④胸痛消失及缓解情况；⑤溶栓开始后2小时内每30分钟重复1次18导联心电图，检测心电图的变化；⑥每2小时复查心肌酶谱及心肌标志物至20小时，观察它们的变化；⑦观察5周内病死率。
观察评价指标：溶栓结束后依据急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）治疗判断血管再通标准[3]。①患者在溶栓治疗后2小时内胸痛症状明显缓解；②溶栓治疗开始后2小时内ST段抬高至少降低50%；③溶栓治疗后2小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失，下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压；④心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病14小时内，肌钙蛋白峰值提前到12小时内。符合①、③两项者除外，其余符合上述任意2项可判断为再通。
不良反应：①出血倾向；②过敏反应；③血压下降；④心源性休克、心力衰竭情况，再梗死，5天病死率。
统计学处理：计量资料用t检验，计数资料用X2检验，结果以（X±S）表示。
结果
60例AMI患者均为住院患者，入院后立即静滴相关药物。经统计学检验，阿替普酶和尿激酶各组间的年龄、性别构成和心肌梗死部位的分布无显著差异（P>0.05），具有可比性。将患者按使用阿替普酶和尿激酶的不同分别分组进行对比研究，各组的基本情况，见表1～3。
结果冠状动脉总再通率阿替普酶组73.33%、尿激酶组46.67%，发病后6小时内静脉溶栓治疗再通率分别为89.29%、60%；5周病死率分别为6.67%和16.67%。不良反应无无显著差异（P>0.05）。研究结果说明阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效优于尿激酶，发病后6小时内治疗效果更佳、不良反应少。
讨论
近年来经皮冠状动脉介入治疗（PCI）技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。本组结果显示，溶栓距发病的时间越短，冠状动脉的再通率越高，疗效越好，故强调AMI患者应早期及时接受溶栓治疗。
本组溶栓结果显示：①应用阿替普酶溶栓治疗AMI的临床再通率明显优于尿激酶。r—PA组溶栓开始后30分钟、60分钟、120分钟临床判断再通率均高于UK组，在每个时间段两组比较均有显著的统计学意义，且r—PA组30分钟、60分钟血管再通率均高于UK组60分钟、120分钟的再通率，说明r—PA组冠脉再通率较UK组至少提前30分钟。结果与其他作者研究结果不符[4]，早期溶栓者，两组溶栓药物的再通率，病死率无显著性差异，考虑本研究病例数较少，结论有一表1临床疗效分析