【摘 要】
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目的 探讨miR-486-5p/叉头框转录因子O亚族1（forkhead box transcription factor O subfamily 1,FOXO1）轴对深二度烧伤创面修复过程中角质形成细胞的增殖和迁移的调节机制。方法 小鼠建立深二度烧伤模型，随机分为NC mimic+Vector组、FOXO1组、miR-486-5p mimic组和miR-486-5p mimic+FOXO1组。采
【基金项目】
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陕西省自然科学基金（20190529）；
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目的 探讨miR-486-5p/叉头框转录因子O亚族1（forkhead box transcription factor O subfamily 1,FOXO1）轴对深二度烧伤创面修复过程中角质形成细胞的增殖和迁移的调节机制。方法 小鼠建立深二度烧伤模型，随机分为NC mimic+Vector组、FOXO1组、miR-486-5p mimic组和miR-486-5p mimic+FOXO1组。采用miR-486-5p mimic和（或）FOXO1处理伤面，观察伤面愈合情况。在烧伤后分别于不同时间点[止血（0 d）、炎症（1 d）和增殖（7 d和14 d）]采用原位杂交技术和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR）法检测伤面边缘组织中miR-486-5p表达部位和水平，免疫荧光染色法检测FOXO1表达。通过荧光素酶报告分析FOXO1与miR-486-5p结合关系。构建miR-486-5p过表达或敲低人永生化角质形成细胞（human HaCaTKeratinocytes, HaCaT）模型，通过EdU法和划痕试验考察细胞的增殖和迁移情况，Western blot法分析细胞中FOXO1蛋白表达。结果 miR-486-5p在小鼠深二度烧伤伤面愈合过程中显著上调。体内模型显示，miR-486-5p通过抑制FOXO1表达促进伤面愈合。在HaCaT细胞中，miR-486-5p过表达增加了细胞的增殖和迁移，抑制miR-486-5p则具有相反的效果。FOXO1是角质形成细胞中miR-486-5p的直接靶标。FOXO1过表达导致HaCaT细胞的EdU阳性细胞的百分比和伤面愈合降低，并且逆转了miR-486-5p对EdU阳性细胞和伤面愈合的诱导作用。结论 miR-486-5p是深二度烧伤创面修复的关键调节剂，通过抑制FOXO1表达促进角质形成细胞的增殖和迁移。
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