鼻息肉属于耳鼻咽喉科最为常见一类疾病,现临床对该病发病机制尚不明确,但大多数学者认为该病是由多种因素综合所致,包括感染、上皮细胞损伤、变态反应以及遗传等。国内外有相关文献研究证实,引起鼻息肉组织病理改变主要与细胞增生、组织水肿以及腺体扩张等联系紧密。受体在能与生物活性物质结合,激活生物化学反应分子,参与到细胞调节网络。细胞凋亡与疾病发生联系紧密,细胞凋亡会引起神经退行性病变,抑制细胞凋亡能控制疾病发展。BcL蛋白家族在细胞凋亡中过程中扮演着重要角色,Mcl-2作为BcL蛋白家族主要成员,而Caspase作为细胞凋亡执行蛋白之一,Caspase具备非凋亡功能逐渐引起临床重视,基于酶原活化基础上发挥功能,有证据显示Caspase与多种疾病形成联系紧密,本文就凋亡蛋白基因Mcl-1、Caspase-3以及丙酸氟替卡松对鼻息肉形成作用机制进行以下综述,具体如下。