【摘 要】
:
IL-18与IL-1是结构极为相似的前炎症细胞团子(Pro-inflammatory Cytokine),两者具有相似的信号转导途径。IL-1受体相关蛋白(IL-IRrP)是IL-1受体家族中的一员,也是IL-18重要的受体之一。IL-18与IL-1有着极为相似的NF-κB信号转导途径,在激活NF-κB过程中都需要IRAK-TRAF6途径和MyD88蛋白的参与。另外,MAPK途径也参与了IL-1和
【机 构】
:
第一军医大学免疫学教研室,广州 510515,第一军医大学免疫学教研室,广州 510515,第一军医大学免疫学教研室,广州 510515
论文部分内容阅读
IL-18与IL-1是结构极为相似的前炎症细胞团子(Pro-inflammatory Cytokine),两者具有相似的信号转导途径。IL-1受体相关蛋白(IL-IRrP)是IL-1受体家族中的一员,也是IL-18重要的受体之一。IL-18与IL-1有着极为相似的NF-κB信号转导途径,在激活NF-κB过程中都需要IRAK-TRAF6途径和MyD88蛋白的参与。另外,MAPK途径也参与了IL-1和IL-18介导的信号转导。认为IL-18与IL-1家族相关,IL-18可能是IL-1家族中的一员。
其他文献
胎盘组织外绒毛滋养层细胞不表达经典的HLA Ⅰ类分子,使这些细胞易感于NK细胞的攻击,但由于表达非经典的MHC Ⅰ类分子HLA-G可以防止NK细胞识别这些细胞,HLA-G至少是3种NK细胞抑制受体的配体;表达HLA-G的滋养层细胞可能递呈肽类给T细胞,转染膜结合型HLA-G1,-G2及可溶型HLA-G分子的细胞能抑制同种T淋巴细胞的增殖反应及抗原特异性的CTL反应;以及HLA-G基因的多态性程度是
器官特异性自身免疫性疾病的特征是特殊类型的细胞加速死亡,从而导致特定组织的损伤。虽然引起此反应的各种环境和遗传因素尚不清楚,但最近的研究提示:在器官自身免疫病的组织破坏阶段,Fas/FasL的相互作用可能是共同的致病机制。
Flt3配体(FL)是新近发现的、能够刺激早期造血的细胞因子。该因子通过与酪氨酸激酶受体3(Flt30)结合,刺激造血干细胞的增殖和分化,增加淋巴细胞、树突状细胞(DC)、自然杀伤(NK)细胞及体外长期培养的干细胞等的数量。最近的研究还发现,FL通过促进体内DC、NK细胞、细胞毒T细胞(CTL)的增殖、分化和成熟,发挥抗肿瘤作用。本文对FL的基因克隆及蛋白质结构作一简单介绍,并重点对近年来FL生物
供者淋巴细胞输注(DLI)是近年来兴起的骨髓移植(BMT)后过继性免疫治疗的重要手段,这种异源性供者淋巴细胞可以介导受者体内一种重要的免疫攻击,即移植物抗白血病(GVL)效应,以消除宿主体内残留的白血病细胞,为逆转或预防骨髓移植后白血病复发开辟了一条新的思路。
主要总结趋化性细胞因子及其受体的新发现,趋化性细胞因子受体CXCR4、CCR5、CCR3等与HIV的关系以及趋化性细胞因子及其受体与T细胞游走等方面的研究进展。
卵巢癌是死亡率最高的妇科肿瘤,目前临床主要采用手术切除或联合化疗。晚期病人疗效甚差,且联合化疗副作用很大。因此迫切需要寻找新的辅助疗法配合手术或化疗,以达到延缓复发和提高生存率之目的。免疫疗法在卵巢癌的实验性治疗中取得了一定的效果,其中TIL和CTL过继治疗疗效较佳,抗体靶向治疗和肿瘤疫苗亦有一定应用前景。本文对卵巢癌的免疫治疗进展做一综述,并提出了免疫疗法在卵巢癌复发控制方面的应用策略。
以实体瘤没有新血管形成不能生长为基础,利用抗血管生成物来抑制肿瘤的生长,本文总结了在器官内通过基因转导提供高浓度的抗血管生成蛋白来治疗人类肿瘤的方法。尽管这一方法还存在许多问题,然而基因转导策略具有特异靶向肿瘤所在器官,提供持久、高浓度抗血管生成介质,减少系统毒性的优势,具有抑制微小转移灶中内皮细胞生长的作用,这一策略可能在低肿瘤负荷状态最为有效。
同种器官移植后植物有两种结局即移植排斥与免疫耐受。本文综述了细胞凋亡与移植排斥及免疫耐受关系方面的实验及临床研究结果。认为移植物中存在细胞凋亡现象。凋亡细胞可以是移植物实质细胞或间质浸润细胞。移植物实质细胞凋亡,产生移植排斥:间质浸润细胞凋亡,产生免疫耐受。细胞凋亡与Fas、FasL关系密切。Fas与FasL相互作用可以诱导Fas阳性细胞调亡,介导移植排斥与免疫耐受。
具有易感基因的个体,感染了某些病毒后通过分于模拟机制激活自身反应T细胞;通过超抗原机制促进自身反应T细胞增殖,并激活自身反应B细胞和APC,从而触发复杂的炎症级联反应,最终破坏少突胶质细胞和髓鞘,产生中枢神经系统炎性脱髓鞘病变。
TNF相关的凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是新发现的TNF超家族成员,与新近发现的受体(TNF-related apoptosis-inducing ligand receptor,TRAILR)相结合的启动细胞内的信号转导,在体外迅速诱导各种来源的细胞株的凋亡,本文综述了TRAIL和TRAILR结构功能的分子基础及其诱导凋亡