“你为什么想要吃饭？”
　　“因为我肚子饿了。”
　　三岁小孩都会回答。那么我们为什么会有饿或饱的感觉呢？为什么肚子(胃)空了就感到饿，满了就觉得饱呢？显然，是因为我们体内有一个调节饿饱的机制，而控制感觉的中心，一定是位于中枢神经系统之中。生物学家很早就已经知道，在大脑腹面、丘脑的下方，有一块很小的区域——下丘脑控制着很多生理机能，包括体温、睡眠、内分泌、情绪反应、生殖、新陈代谢等等，也包括控制摄食。具有类似功能的脑细胞聚集在一起，称为神经核。
　　用老鼠做实验，如果我们用微弱电流刺激老鼠的腹内侧核，老鼠就停止摄食，即使肚子空空，也不感到饿。但是，如果我们加大电流，用电击摧毁了老鼠的腹内侧核，老鼠就会一直处于饥饿之中，不停地吃饭，把自己吃成了一个大胖子，甚至胖到无法转身。这就证明了下丘脑的腹内侧核控制着动物的摄食，而且是一个饱足中心，告诉动物吃饱了。
　　在下丘脑中，另有一团叫做前庭下丘脑核的神经核对摄食起相反的作用，它是进食中心：如果刺激它，老鼠就开始摄食；如果把它摧毁，老鼠就开始绝食，直到饿死。
　　前庭下丘脑核刺激动物摄食，而腹内侧核又对前庭下丘脑核起抑制作用，这就是中枢神经调控动物摄食的基本机制。
　　人们发现，胖小鼠的下丘脑中含有过量的神经肽Y。这种神经肽有许多生理功能，不过我们在这里关心的是它是否会影响摄食。的确如此，如果把神经肽Y注射到正常小鼠的脑中，它们就会食欲过盛，变得肥胖。看来小鼠肥胖的原因就是因为神经肽Y过量。似乎我们已破解了这个肥胖之谜了，事情难道就这么简单？
　　科学家的实验告诉我们，一旦正常小鼠吃饱了，血液中就会有一种饱足因子，抑制食欲。胖小鼠体内缺少这种饱足因子，因此摄食没有节制，一旦从正常小鼠血液中获得饱足因子，摄食会变得比较正常，体重也减轻了。
　　胖小鼠食欲过盛的原因，就是因为体内缺少一种饱足因子，也就是说生产饱足因子的基因发生了突变，失灵了。
　　人体有一种激素叫瘦素，它是由脂肪细胞制造、分泌的。如果我们吸收的食物过多，就转化成脂肪储存在脂肪细胞中，使脂肪细胞变大。肥胖主要是由于脂肪细胞储存了脂肪之后变大引起的，而不是脂肪细胞数目增多，实际上我们在儿童时代脂肪细胞的数目就基本不变了。随着脂肪细胞变大，它开始分泌更多的瘦素，沿着血液循环抵达下丘脑，抑制神经肽Y的合成，也就抑制了食欲。相反地，如果人开始节食，脂肪细胞缩小，瘦素的分泌变少，下丘脑中神经肽增多，也就刺激了胃口。
　　弄清楚为什么想要吃饭的机制，对现代人不仅有重大的科学意义，而且有巨大的实用价值。
　　肥胖是个重大的社会问题，比如在美国，大约有三分之一的人口有不同程度的肥胖，而全世界肥胖者据估计有三亿人之多。肥胖不仅影响体形美观，而且有害健康，容易患心血管疾病、糖尿病等多种疾病。因此，瘦素的发现引起了全社会的关注。人们马上想到的是，能不能用它作为减肥药？在1995年，瘦素才发现不久，加州一家生物技术公司就用2千万美元买下了瘦素基因的专利，第二年开始进行人体临床试验。第一期临床试验的结果表明注射瘦素似乎能使某些人的体重有所减轻，于是进入了更大规模的第二期临床试验，但是结果很不理想，它的减肥效果并不比安慰剂强。2002年，临床试验被终止。人们想要找到一种减肥妙药的梦想再次破灭了。
　　这是为什么呢？一个原因是，只有极少数的肥胖者是由于缺乏瘦素引起的（目前全世界只发现几个病例），对这些人来说，注射瘦素有非常显著的效果。但是，绝大多数肥胖者体内并不缺少瘦素，恰恰相反，他们的体内有过量的瘦素。他们食欲过盛的原因，并不是由于缺乏瘦素，而是由于对瘦素不敏感，这可能有许多因素，例如，瘦素进不了下丘脑，或者瘦素受体有缺陷。
　　我们现在知道，除了瘦素和神经肽Y，还有许多其他分子（例如促肾上腺皮质激素释放激素、胆囊收缩素）参与控制摄食。控制摄食的分子机制实际上比我们上面所描述的要复杂得多，而人类才刚刚开始有了一点了解。不过，现在多数研究者都同意，一个人的“正常”体重基本上是由遗传决定的。瘦素、神经肽Y和其他分子之间的相互作用，为一个人的体重和食欲确立了一个调定点，大致决定了一个人是胖是瘦，是胃口不佳还是食欲旺盛。肥胖是因为这个调定点较高。在人类进化史上，在食物缺乏的恶劣环境中，有一个较高的调定点实际上有生存优势，能够尽可能多地摄食储存脂肪防备饥荒。只不过在富裕的社会，优势变成了累赘而已。肥胖，是进化的遗产。