【摘 要】
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目的:探讨microRNA-23b(miR-23b)表达异常与心脏发育缺陷的关系。方法 :收集人胚胎心肌组织和发育中的小鼠胚胎心肌组织,0.9%二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)诱导P19细胞
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院胸心外科,
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目的:探讨microRNA-23b(miR-23b)表达异常与心脏发育缺陷的关系。方法 :收集人胚胎心肌组织和发育中的小鼠胚胎心肌组织,0.9%二甲亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)诱导P19细胞定向分化为心肌细胞,定量PCR检测人胚胎心肌组织、小鼠胚胎心肌组织和P19细胞分化过程中miR-23b的表达特点,运用在线数据库对miR-23b进行生物信息学分析,分析其可能的靶基因以及涉及的信号通路,综合分析miR-23b表达异常与心脏发育缺陷的关系。结果:miR-23b在孕早期人室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)胚胎心肌组织中上调4.4倍,在孕中期VSD组下调3.5倍;小鼠胚胎发育d12.5、d14.5、d16.5、d18.5的4个时间点miR-23b的表达量逐渐增高,d14.5后各组间差异具有显著性(P<0.05);P19细胞定向分化过程中miR-23b的表达量逐渐下降,d4后各组间有显著差异(P<0.05);生物信息学分析提示miR-23b可能涉及转化生长因子β(TGF-β)、Notch、Wnt信号通路。结论 :miR-23b表达异常可能通过影响心肌细胞的增殖、凋亡、迁移、分化等细胞功能,导致心脏发育缺陷。
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