【摘 要】
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目的:探讨沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者成肌细胞线粒体氧化磷酸化功能障碍的机制。方法:选取2010年4月至2013年8月医院100例COPD稳定期患者纳入本研究并进行为期1.5年的随访
【机 构】
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焦作煤业集团有限责任公司中央医院呼吸科
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目的:探讨沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者成肌细胞线粒体氧化磷酸化功能障碍的机制。方法:选取2010年4月至2013年8月医院100例COPD稳定期患者纳入本研究并进行为期1.5年的随访,随访结束后将其中坚持使用沙美特罗氟替卡松的44例设为观察组,余下56例设为对照组,将同期健康体检的50例设为健康组。检测三组肺功能、外周血肿瘤坏死因子((Tumor Necrosis Factor α,TNF-α)浓度变化,单核细胞线粒体氧化磷酸化复合体的表达变化以及三组单核细胞形态超微结构的变化。结果:沙美特罗氟替卡松
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