【摘 要】
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目的 评价二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时磷脂酰肌醇．3激酶（P13K）mRNA和蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）mRNA表达的影响。方法培养sD大鼠心肌微血管内皮细胞，以1×10^6个／ml密度接种于96孔培养板（100μl／孔）或培养皿（2ml／血），采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=25）。正常对照组（C组）不作任何处理；缺氧复氧组（H／R组）、二氮嗪预先给药组（DZ组
【机 构】
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南通大学附属医院麻醉科,226001,南通大学附属医院麻醉科,226001,南通大学附属医院麻醉科,226001,南通大学附属医院麻醉科,226001
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目的 评价二氮嗪预先给药对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧时磷脂酰肌醇．3激酶（P13K）mRNA和蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）mRNA表达的影响。方法培养sD大鼠心肌微血管内皮细胞，以1×10^6个／ml密度接种于96孔培养板（100μl／孔）或培养皿（2ml／血），采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=25）。正常对照组（C组）不作任何处理；缺氧复氧组（H／R组）、二氮嗪预先给药组（DZ组）、二氮嗪预先给药＋线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5－羟葵酸组（DZ＋5－HD组）均进行缺氧2h，复氧2h。DZ组和DZ＋5-HD组在缺氧前2h分别加入100μmol／L二氮嗪、100gmol／L二氮嗪＋100μmol／L5-羟葵酸。于复氧2h时测定细胞活力、细胞凋亡率、P13KmRNA和AktmRNA表达。结果与c组比较，H／R组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，P13KmRNA和AktmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；与H／R组比较，DZ组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，P13KmRNA和AktmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；5-羟葵酸可逆转二氮嗪预先给药导致的上述改变（P〈0．05或0．01）。结论二氮嗪预先给药减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的机制与激活线粒体ATP敏感性钾通道，促进P13K和Akt基因的转录有关。
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