【摘 要】
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目的 探讨雷公藤甲素通过上调miR-137调控小胶质细胞极化改善抑郁症的作用及潜在分子机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤甲素组、雷公藤甲素+NC抑制剂组和雷公藤甲素+miR-137抑制剂组,每组10只。通过构建慢性不可预知性应激(CUS)抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验检测大鼠的行为学变化,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠海马中miR-13
【基金项目】
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新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目(2021D01C513);
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目的 探讨雷公藤甲素通过上调miR-137调控小胶质细胞极化改善抑郁症的作用及潜在分子机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤甲素组、雷公藤甲素+NC抑制剂组和雷公藤甲素+miR-137抑制剂组,每组10只。通过构建慢性不可预知性应激(CUS)抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验检测大鼠的行为学变化,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠海马中miR-137的表达水平,Western blotting分别检测大鼠海马组织中离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)蛋白表达,ELISA法检测大鼠海马中神经递质5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)水平以及炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)的水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠糖水偏好百分比显著降低,不动时间显著增加,体质量明显下降,海马中miR-137表达显著降低,Iba-1和iNOS蛋白以及IL-1β和IL-6水平显著增加,Arg1蛋白、5-HT、DA、IL-4和IL-10水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,雷公藤甲素显著减轻大鼠的抑郁样行为,上调miR-137表达,降低海马组织中Iba-1和i NOS蛋白水平以及抑制IL-1β和IL-6水平,升高Arg1蛋白表达以及5-HT、DA、IL-4和IL-10水平(P<0.05)。miR-137抑制剂处理后显著逆转了雷公藤甲素对小胶质细胞活化的抑制作用。结论 雷公藤甲素通过上调miR-137改善CUS诱导的大鼠抑郁样行为,其机制可能与调节小胶质细胞极化有关。
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