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活性氧(ROS)是体内一类氧的单电子还原产物，近年来在凋亡中的作用日益受到重视。很多证据提示在促凋亡信号作用下活性氧的升高可能作为第二信使上调促凋亡蛋白表达，促进线粒体通透性转变孔的开放，激活天冬氨酸特异的半胱氨酸酶(Caspase)，参与Ca(2+)途径等，诱导细胞凋亡。同时活性氧的水平可能通过影响Caspase的活性和三磷酸腺苷(ATP)水平决定细胞对促凋亡信号的效应，或凋亡，或坏死，或耐受。综述近年来的进展，旨在为凋亡的发生机制和调控提供新的思路。