【摘 要】
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目的通过观察二甲双胍（Met）对高脂联合链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2DM）小鼠支链氨基酸（BCAAs）分解代谢作用并探讨其作用机制。方法通过高脂饮食+注射小剂量链脲佐菌素（STZ）途径构建T2DM小鼠模型。经随机分组,将20只C57BL/6J雄性小鼠归入下述四组:正常对照组,2型糖尿病（T2DM）组,T2DM+安慰剂（T2DM+Vehicle）组,T2DM+二甲双胍治疗（T2DM+M
【基金项目】
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白求恩-默克糖尿病研究基金资助（G201744）； 苏州工业园区心馨心血管健康基金会“进阶基金”资助（2019-CCAACCESS065）； 西京医院临床新技术新业务项目资助（XJGX15Y39）； 国家自然科学基金项目资助（81702733,81670229,81570210）；
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目的通过观察二甲双胍（Met）对高脂联合链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2DM）小鼠支链氨基酸（BCAAs）分解代谢作用并探讨其作用机制。方法通过高脂饮食+注射小剂量链脲佐菌素（STZ）途径构建T2DM小鼠模型。经随机分组,将20只C57BL/6J雄性小鼠归入下述四组:正常对照组,2型糖尿病（T2DM）组,T2DM+安慰剂（T2DM+Vehicle）组,T2DM+二甲双胍治疗（T2DM+MET）组。高效液相色谱-串联质谱法检测小鼠血浆中的BCAA水平。实时荧光定量PCR检测小鼠心脏、肝脏和骨骼肌中BCAA分解代谢相关分子mRNA水平。Western Blot方法检测限速酶支链α-酮酸脱氢酶（BCKDH）活性,即P-BCKD/BCKD的水平。结果与正常对照组相比,T2DM小鼠的血浆BCAA水平明显升高（P＜0.05）;BCKDH酶活性显著降低（P＜0.05）;BCAA分解代谢相关分子mRNA水平显著降低（P＜0.05）。二甲双胍治疗的T2DM小鼠血浆BCAA含量显著降低（P＜0.05）,促进BCAA分解代谢的相关分子的mRNA水平显著提高（P＜0.05）,BCKDH活性显著提高（P＜0.05）。结论二甲双胍治疗可纠正T2DM小鼠血浆BCAA水平,为临床治疗BCAA代谢异常相关疾病提供了新思路。
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