大鼠实验性门脉高压循环动力状态及一氧化氮的改变

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目的 探讨一氧化氮( N O) 在肝硬化血流动力学改变及门脉高压性胃病中的作用。方法 用60 % 四氯化碳皮下注射制造肝硬化门脉高压大鼠模型;应用5 7 Co 核素标记微球检测肝硬化大鼠血流动力学参数;应用还原型辅酶Ⅱ黄递梅( N A D P Hd) 组化染色观察肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶( N O S) 分布;应用荧光法测定血清 N O 含量。结果 肝硬化大鼠均伴门脉高压,且全部出现高动力循环状态;肝硬化大鼠胃粘膜 N O S 呈阳性反应,血清 N O 含量显著高于对照组。结论 一氧化氮可能参与肝硬化血流动力学异常及门脉高压性胃病的致病机制。 Objective To investigate the role of nitric oxide (NO) in the changes of hepatic cirrhosis hemodynamics and portal hypertensive gastropathy. Methods Liver cirrhosis rat model was induced by subcutaneous injection of 60% carbon tetrachloride. The hemodynamic parameters of liver cirrhosis rats were detected by using 5 7 Co-labeled microspheres. N A D P H  d) histochemical staining of liver cirrhosis rat stomach nitric oxide synthase (N O S) distribution; fluorescence determination of serum N O levels. Results All cirrhotic rats were accompanied by portal hypertension with hyperdynamic circulation. The gastric mucosal N O S of cirrhotic rats was positive, and the serum N O level was significantly higher than that of the control group. Conclusion Nitric oxide may be involved in the pathogenesis of hepatic cirrhosis with abnormal hemodynamics and portal hypertensive gastropathy.
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