【摘 要】
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目的:研究罗格列酮逆转由慢性高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌的效果并探讨介导其作用的可能信号转导机制。方法:分离纯化的SD大鼠胰岛细胞用游离脂肪酸2mmol/L或/和加用罗
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科,Cancer Research Centre in Germany Heidelberg 69120 Germany,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分
【出 处】
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Acta Pharmacologica Sinica
论文部分内容阅读
目的:研究罗格列酮逆转由慢性高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌的效果并探讨介导其作用的可能信号转导机制。方法:分离纯化的SD大鼠胰岛细胞用游离脂肪酸2mmol/L或/和加用罗格列酮(0.05-10μmol/L)培养。胰岛素释放功能采用放免法测定,胰岛素受体底物-2(IRS-2)蛋白的表达水平以及IRS-2与磷脂酰肌醇3激酶(PI 3K)的p85亚单位的相关作用通过免疫沉淀和蛋白质印迹分析法检测。结果:与对照组比较,对胰岛β细胞高浓度游离脂肪酸的慢性温育显著增加了基础胰岛素分泌而显著降低了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.01),IRS-2蛋白的表达水平降低了65％(P<0.01),IRS-2与p85的相关作用降低了73％(P<0.01)。当加入罗格列酮继续培养后,基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌均恢复到接近对照水平(P<0.01,P<0.05),IRS-2蛋白的表达水平增加了2.6倍(P<0.01),IRS-2与p85的相关作用增加了2.7倍(P<0.01)。PI 3K抑制物wortmannin 100 nmol/L抑制了罗格列酮逆转胰岛素分泌的作用。结论:罗格列酮逆转高浓度游离脂肪酸引起的胰岛素分泌改变,可能是通过与IRS-2相关的磷脂酰肌醇3激酶途径所介导。
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