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目的探讨Fas/Fasl介导的细胞凋亡在病毒性心肌炎(VM)小鼠发病中的作用.方法采用光镜观察小鼠心肌组织病理改变;电镜技术、原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组化技术检测不同时期Fas、Fasl蛋白表达.结果感染后7～10 d凋亡细胞数及Fas、Fasl蛋白表达水平逐渐升高,心肌病变以炎症细胞浸润及心肌坏死为主并逐渐加重,10～14 d细胞凋亡及Fsa、Fasl蛋白表达水平最高,心肌病变也最重,21～28 d细胞凋亡数及Fas、Fasl蛋白表达水平逐渐下降,心肌炎症细胞浸润及坏死逐渐减轻,代之以成纤维细胞增生及心肌纤维化;Fasl蛋白表达与心肌病变积分呈显著正相关(r=0.86 P＜0.01).结论Fas/Fasl介导的细胞凋亡是VM心肌损伤的机制之一;Fas、Fasl基因在VM细胞凋亡中起重要作用.