目的:揭示和探讨敏感期内针刺对单眼剥夺（MD）大鼠视皮层结构可塑性的调节作用和机制。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只。其中,空白组不予任何处理;模型组和敏感早、中、末期针刺组采用单侧眼睑缝合的方法复制MD模型后,模型组不予任何治疗,各针刺组分别在造模后第3、12和21天开始针刺治疗。每组治疗结束后进行图形视觉诱发电位（P-VEP）和视皮层17区神经元的形态学检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠P₁₀₀波幅值显著降低（P<0.01）,潜伏期明显延迟（P<0.01）;而各针刺组P₁₀₀波幅值明显升高（P<0.01,P<0.05）,潜伏期明显提前（P<0.01,P<0.05）,较模型组均有显著改善;且敏感早期针刺对P-VEP波形的影响大于敏感中期和敏感晚期针刺。模型组大鼠视皮层17区神经元突触结构出现明显病理损伤,表现为突触结构不清晰,突触间隙消失,髓鞘板层结构松解,细胞间出现局灶状溶解区及髓鞘样改变。而各针刺组大鼠损伤的突触结构均有不同程度修复,其中,早期针刺的修复作用优于中期和晚期针刺。模型组大鼠视皮层17区突触活性区长度明显缩短（P<0.01）,而各针刺组突触活性区长度均不同程度延长（P<0.01）。结论:单眼剥夺后大鼠视皮层17区神经元出现电生理及突触超微结构异常改变,表明敏感期内视皮层存在结构和功能可塑性变化;针刺干预能显著调节视觉功能的可塑性变化,并且疗效与治疗时机密切相关。