论文部分内容阅读
约80%原发性膜性肾病存在磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体,以IgG4亚型为主,肾小球免疫复合物中可见C3和C 5b-9,因此补体激活是其公认的效应机制。原发性膜性肾病补体激活一般通过凝集素途径,可伴旁路途径过度激活。补体调节蛋白H因子(CFH),是旁路途径的抑制因子,控制着细胞表面补体的激活。The New England Journal of Medicine报道了1例PLA2R相关、抗CFH抗体阳性、肾功能坏转较快的原发性膜性肾病。