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[中图分类号]R541.6 [文献标识码]B [文章编号]1005－0019(2009)9－0080－01
慢性充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，使泵血明显减少，不能满足全身代谢需要。是心血管疾病的主要死亡原因，严重影响患者的健康和生命质量。目前认为，导致心力衰竭发生发展的原因除原发性心肌舒缩功能障碍，心脏负荷过度外。最重要的机制是心肌重塑，以及(RAS)和(SAS)活性增高。而肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)与交感神经的过度活化在心肌重塑中起着关键作用，并且导致慢性心衰、心肌重塑的恶性循环。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)正是在抑制心肌重塑等方面作用显著，在临床工作中已被广泛应用。本文即为临床工作中充血性心力衰竭患者应用ACEI类药物治疗的临床疗效观察体会，报告如下。
1 对象与方法
1.1 观察对象：随机选择的住院患者均为符合美国纽约心脏病学会(NYHA)标准，共40例，其中男性22例，女性18例。平均年龄为55岁。原发病分别为肺心病14例、风心病11例、冠心病8例、高血压性心脏病7例致充血性心衰。其中心功能Ⅱ级者为10例，心功能Ⅲ级者为19例，心功能Ⅳ级者为ll例。
1.2 方法：入院后，临床观察患者均接受肾功、电解质、心电图及心脏超声检查。随机选择对照组(20人)和治疗组(20人)。对照组只应用洋地黄、利尿剂、醛固酮拮抗剂、血管扩张剂等药物治疗外；治疗组除应用洋地黄、利尿剂、醛固酮拮抗剂、血管扩张剂治疗外加用ACEI类制剂依那普利，从小剂量开始，每日服2.5－5mg，1周后逐渐加量至目标量10mg。接受观察患者均遵医嘱长期服用。在治疗随访期间治疗组有效19例(95％)，对照组有效11例(55％)。
1.3 统计学处理：观察数据均以均数上标准差表示，治疗组与对照组有显著差异。用药前用采用t检验。P＜0.05具有显著性意义。
2 结果
治疗组经治疗后症状明显好转，左室射血分数(EF)显著增高，左室舒张末期内径(LVEDD)均明显减小。经统计学处理P＜0.05。作用显著，对于副作用观察显示，与治疗前相比，呈有血压下降，但仍在正常范围内，且患者可以耐受。因为在用药期间密切注意患者血钾及肾功情况，未发现明显的血钾及肌酐升高情况。
3 讨论
心力衰竭的发生机制及病理生理十分复杂。其中，神经体液因素已受到了极大的重视。CHF时，神经内分泌过度激活，交感神经兴奋RAAS激活，导致血管紧张素醛固酮活性升高，引起水钠潴留。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)可致心肌间质纤维化，细胞和心肌重构，外周血管收缩，从而使心衰加重。ACEI类制剂治疗CHF主要是通过：同时抑制RAS和SAS，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷；抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。美国和欧洲的心衰治疗指南认为：所有心衰患者，包括无症状性心衰，除非有禁忌症或不能耐受，均需应用ACEI，而且无需限期的终生应用。ACEI类制剂是近10余年来被世界公认的心衰治疗的基础和首选药物。它能有效降低心衰患者的死亡率、提高患者生存质量。尤其是心肌收缩功能不全患者，必须应用ACEI类制剂。该药存在一些不良反应，例如刺激性干咳、头晕、血清钾升高及低血压等，肾功不全患者宜慎用。但临床应用及观察中体会，应用ACEI虽然对血钾水平及血压有影响，但影响不明显，只要肾功能正常，使用ACEI是很安全的。如果患者不能耐受，可以选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，长期应用ACEI类制剂不但明显缓解症状，而且降低发生心血管事件的危险，它的良好的治疗反应一般经1～2个月或时间更长方能显示出来。
参考文献
[1]吴学思，ACEI在心肌梗死和慢性心衰中的应用，心脏病学实践，2002，352
[2]杨跃进，阜外心血管内科手册，2006，225
[3]王吉耀等，8年制《内科学》，2005，08，01
慢性充血性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床综合征，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，使泵血明显减少，不能满足全身代谢需要。是心血管疾病的主要死亡原因，严重影响患者的健康和生命质量。目前认为，导致心力衰竭发生发展的原因除原发性心肌舒缩功能障碍，心脏负荷过度外。最重要的机制是心肌重塑，以及(RAS)和(SAS)活性增高。而肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)与交感神经的过度活化在心肌重塑中起着关键作用，并且导致慢性心衰、心肌重塑的恶性循环。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)正是在抑制心肌重塑等方面作用显著，在临床工作中已被广泛应用。本文即为临床工作中充血性心力衰竭患者应用ACEI类药物治疗的临床疗效观察体会，报告如下。
1 对象与方法
1.1 观察对象：随机选择的住院患者均为符合美国纽约心脏病学会(NYHA)标准，共40例，其中男性22例，女性18例。平均年龄为55岁。原发病分别为肺心病14例、风心病11例、冠心病8例、高血压性心脏病7例致充血性心衰。其中心功能Ⅱ级者为10例，心功能Ⅲ级者为19例，心功能Ⅳ级者为ll例。
1.2 方法：入院后，临床观察患者均接受肾功、电解质、心电图及心脏超声检查。随机选择对照组(20人)和治疗组(20人)。对照组只应用洋地黄、利尿剂、醛固酮拮抗剂、血管扩张剂等药物治疗外；治疗组除应用洋地黄、利尿剂、醛固酮拮抗剂、血管扩张剂治疗外加用ACEI类制剂依那普利，从小剂量开始，每日服2.5－5mg，1周后逐渐加量至目标量10mg。接受观察患者均遵医嘱长期服用。在治疗随访期间治疗组有效19例(95％)，对照组有效11例(55％)。
1.3 统计学处理：观察数据均以均数上标准差表示，治疗组与对照组有显著差异。用药前用采用t检验。P＜0.05具有显著性意义。
2 结果
治疗组经治疗后症状明显好转，左室射血分数(EF)显著增高，左室舒张末期内径(LVEDD)均明显减小。经统计学处理P＜0.05。作用显著，对于副作用观察显示，与治疗前相比，呈有血压下降，但仍在正常范围内，且患者可以耐受。因为在用药期间密切注意患者血钾及肾功情况，未发现明显的血钾及肌酐升高情况。
3 讨论
心力衰竭的发生机制及病理生理十分复杂。其中，神经体液因素已受到了极大的重视。CHF时，神经内分泌过度激活，交感神经兴奋RAAS激活，导致血管紧张素醛固酮活性升高，引起水钠潴留。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)可致心肌间质纤维化，细胞和心肌重构，外周血管收缩，从而使心衰加重。ACEI类制剂治疗CHF主要是通过：同时抑制RAS和SAS，兼有扩张小动脉和小静脉作用，抑制醛固酮生成，促进水钠排出和利尿，减轻心脏前后负荷；抑制心脏的RAS，逆转心室肥厚，防止和延缓心室重构。美国和欧洲的心衰治疗指南认为：所有心衰患者，包括无症状性心衰，除非有禁忌症或不能耐受，均需应用ACEI，而且无需限期的终生应用。ACEI类制剂是近10余年来被世界公认的心衰治疗的基础和首选药物。它能有效降低心衰患者的死亡率、提高患者生存质量。尤其是心肌收缩功能不全患者，必须应用ACEI类制剂。该药存在一些不良反应，例如刺激性干咳、头晕、血清钾升高及低血压等，肾功不全患者宜慎用。但临床应用及观察中体会，应用ACEI虽然对血钾水平及血压有影响，但影响不明显，只要肾功能正常，使用ACEI是很安全的。如果患者不能耐受，可以选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，长期应用ACEI类制剂不但明显缓解症状，而且降低发生心血管事件的危险，它的良好的治疗反应一般经1～2个月或时间更长方能显示出来。
参考文献
[1]吴学思，ACEI在心肌梗死和慢性心衰中的应用，心脏病学实践，2002，352
[2]杨跃进，阜外心血管内科手册，2006，225
[3]王吉耀等，8年制《内科学》，2005，08，01