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用间接免疫过氧化酶法观察实验性呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）兔肺泡隔纤维连接蛋白（Ｆｎ），发现其染色颗粒分布散乱无序，失去正常的“串珠样结构”；沿肺泡上皮腔面排列的线条状Ｆｎ大段断裂。同时，血浆Ｆｎ持续低下，支气管肺泡灌洗液中的白蛋白及胶体渗透压升高，肺泡水肿液中发现较多Ｆｎ染色颗粒，后者可能是成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）晚期易发广泛肺纤维化的主要原因之一。以上结果提示，肺泡隔Ｆｎ的形态学异常在ＡＲＤ