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炎性机制在阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）发病过程中起重要作用,补体也被认为参与了颅内慢性炎性反应.颅内补体主要由脑内神经元、胶质细胞等产生.在AD发病过程中,补体可能被以β淀粉样蛋白为主的抗原物质通过经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素（MBL）途径等激活.激活的补体发挥了神经毒性作用.但也有一些研究结果表明某些补体成分可保护神经元免受损伤.AD发病过程中补体存在过度活化.补体调节剂是一类能够调节补体活性的物质,已应用于治疗一些疾病.AD的补体调节治疗现处于动物实验阶段.