【摘 要】
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目的 探讨Notch信号通路与磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在膀胱癌中的作用及其机制.方法 分别通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测Notch信号通路与PI3 K/Akt信号通路的关键因子在36对膀胱癌及癌旁组织中的表达,然后采用Notch信号通路抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸
【机 构】
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350001福州,福建省立医院泌尿外科福建医科大学省立临床学院,350001福州,福建省立医院泌尿外科福建医科大学省立临床学院
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目的 探讨Notch信号通路与磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在膀胱癌中的作用及其机制.方法 分别通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测Notch信号通路与PI3 K/Akt信号通路的关键因子在36对膀胱癌及癌旁组织中的表达,然后采用Notch信号通路抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)及PI3K信号通路抑制剂LY 294002分别抑制以上通路,采用MTS法观察2条信号通路对膀胱癌细胞5637与T24增殖的影响,最后检测抑制Notch信号通路后Akt的表达变化,观察2条信号通路是否存在相互作用关系.细胞实验各重复3次.结果 Notch信号通路与PI3K信号通路在膀胱癌中呈活化状态.与瘤旁组织比较,肿瘤组织中Notch1受体升高(2.60±0.37)倍,Hes1升高(1.80±0.24)倍(P＜0.05),磷酸化Akt蛋白表达升高.再者,分别抑制2条信号通路后均抑制膀胱癌细胞的增殖.抑制Notch信号通路后Hes1下降(3.60±0.53)倍,第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达下降(2.30±0.24)倍(P＜0.05),磷酸化Akt蛋白表达也显著下调.结论 Notch信号通路可能通过调节PI3K信号通路在膀胱癌中起促癌作用。
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