探讨ABL基因的剪接体ABL^Δexon7和ABL^35INS是否与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的发生有关。

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法结合PCR扩增产物直接测序法，检测74名健康人和76例慢性髓性白血病（CML）患者（TKI治疗有效组53例，耐药组23例）ABL^Δexon7和ABL^35INS剪接体的发生率。

发现并鉴定一种新的剪接体ABL^{Δexon7+35INS}（ABL^Δexon7和ABL^35INS剪接体同时存在），在健康对照组、TKI治疗有效组和耐药组检出率分别为10.8%（8/74）、7.5%（4/53）和8.7%（2/23）。74名健康对照者中47名（63.5%）表达ABL^Δexon7剪接体，8名（10.8%）表达ABL^35INS剪接体；53例TKI治疗有效的CML患者中30例（56.6%）表达ABL^Δexon7剪接体，5例（9.4%）表达ABL^35INS剪接体；23例发生耐药的CML患者中12例（52.2%）表达ABL^Δexon7剪接体，3例（13.0%）表达ABL^35INS剪接体，比较以上各组结果，差异均无统计学意义（P值均>0.05）。

新剪接体ABL^{Δexon7+35INS}、ABL^Δexon7和ABL^35INS与TKI治疗发生耐药无关，同时发现ABL^35INS剪接体的发生往往会伴随外显子7的缺失。