术后疼痛分子机理研究进展

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术后疼痛是一类特殊类型的疼痛,具有相对独特的外周及中枢分子机理。电生理学研究证实了术后外周出现痛觉敏化,神经生长因子、补体分子、乳酸等均参与外周敏化的产生。脊髓AMPA受体和胶质细胞在术后疼痛的中枢敏化中有重要作用。术中应用阿片类药物可诱导术后痛觉过敏,其机制与NMDA受体的激活相关,靶向NMDA受体下游信号通路可能在不干扰NMDA受体生理功能的情况下抑制痛觉敏化。急性术后疼痛也可能向慢性转化,免疫炎症因素可能是其中重要机理。
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