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目的
尝试建立SpA的小鼠模型，分析小鼠的临床表型及影像学和病理学特征。并初步探讨富含半胱氨酸蛋白61（CCN1）在SpA小鼠模型中的治疗作用。
方法牛软骨蛋白聚糖和弗氏佐剂免疫14~16周龄雌性BALB/c小鼠，诱导SpA。SpA小鼠腹腔注射CCN1单克隆抗体093G9或者无关抗体免疫球蛋白（Ig）G。对小鼠外周关节炎进行评分，采用t检验进行统计分析，分析其外周及中轴关节Mirco-CT和组织病理学表现。
结果免疫后小鼠从第8周陆续出现外周关节炎症，这一表现在第11周达到高峰[关节炎评分（10.5±1.5）]。第12周踝、膝关节骨赘形成，腰、尾椎椎间盘炎，膝关节半月板和腰椎椎间盘软骨细胞聚集。第18周胸、颈椎也出现椎间盘炎，伴软骨生成。2次CCN1单克隆抗体093G9治疗后的SpA小鼠外周关节炎评分明显下降，治疗组及正常对照组分别为[（2.8±1.3）和（4.2±2.1），t=2.516，P<0.05]。8次治疗后2组关节炎评分差异有统计学意义，治疗组为（2.0±2.0），而正常对照组为（5.3±2.0）（t=4.082，P<0.01）。治疗组外周关节炎症减轻，新骨形成减少，中轴关节椎间隙狭窄和新骨形成改善。
结论本研究建立的SpA小鼠模型可以基本模拟人类SpA，包括外周、中轴炎症及新骨形成。CCN1单克隆抗体可改善SpA小鼠模型的炎症和新骨形成。