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本实验在建立Wistar大鼠急性外伤性脑水肿模型基础上,动态检测脑损伤后脑组织LPO、SOD和脑含水量,并作病理学光镜观察。结果表明,脑损伤后2h,两大脑半球LPO即显著增高;损伤后2h、4h损伤侧大脑半球SOD活性显著增高,但SOD/LPO却明显下降,对侧半球SOD变化不大;但8h时两大脑半球SOD均显著下降,且SOD/LPO显著降低,脑含水量与IPO的升高呈平行关系,病理观察见外伤性脑水肿以血管源性为主,但同时伴有细胞毒性脑水肿。说明氧自由基是外伤性脑水肿发生、发展的关键性毒在物质,SOD尽管早期有代