目的观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs）中基质金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase-13,MMP-13）的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞RF/6A管腔形成能力的影响。方法取C57 BL/6J小鼠骨髓,培养鉴定BMSCs。采用三气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴（Co Cl2）诱导化学缺氧。物理缺氧6h、12 h、24 h和48 h后检测MMP-13表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度Co Cl2(0μmol·L^-1、100μmol·L^-1、200μmol·L^-1、300μmol·L^-1及400μmol·L^-1)处理后MMP-13表达。检测缺氧后BMSCs中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）表达及BMSCs增殖能力,观察其条件培养基诱导的RF/6A管腔形成情况。结果细胞经鉴定符合BMSCs特征。物理缺氧24 h后,MMP-13蛋白表达量达高峰（3.16±0.24）,较常氧组（1.00±0.12）增加3倍（P<0.01）。100μmol·L^-1和200μmol·L^-1CoC l2组（1.60±0.09、1.64±0.24）中MMP-13表达较常氧组（1.00±0.20）均增加（均为P<0.05）,而300μmol·L^-1和400μmol·L^-1CoC l2组中MMP-13表达与常氧组相同或稍低。三气培养箱构建的和CoC l2诱导的缺氧环境下培养24 h后,BMSCs中HIF-1α蛋白表达较常氧组（1.00±0.23）明显增加,相对表达量分别为3.40±0.26和3.12±0.13（均为P<0.01）,而两种缺氧模型间无明显差异。在培养24 h时,物理缺氧组（1.53±0.04）和化学缺氧组（1.31±0.14）均较常氧组（1.04±0.10）细胞增殖能力增强（均为P<0.05）,且物理缺氧促增殖效果更明显。三气培养箱模拟的物理缺氧组、CoC l2诱导的化学缺氧组和常氧组RF/6A管腔形成总长度分别为（5506±380）μm、（5109±558）μm和（3120±300）μm,三气培养箱模拟的物理缺氧组和CoC l2诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加（均为P<0.01）,而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义（P>0.05）。结论 CoC l2和三气培养箱均可建立缺氧模型,促进BMSCs表达MMP-13,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控BMSCs表达MMPs进而影响新生血管发生发展。