论文部分内容阅读
越来越多的证据表明,淀粉样前体蛋白(Amyloid Precursor Protein,APP)在急性(中风、心脏骤停)或慢性(脑血管疾病)缺血缺氧性疾病后存在一个上调机制,APP本身或其可溶性细胞外片段APPsɑ可以提升神经元的存活率.在不同的急性缺血缺氧、颅脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)和兴奋毒性的动物模型中已经揭示了APP或APPsɑ的保护作用.基本机制涉及到APP介导的钙稳态调节,调节方式包括NMDA受体、电压门控钙通道和内部钙储存.此外,APP影响存活或凋亡的相关基因以及神经营养因子的表达.本文主要综述了APP和APPsɑ在神经保护作用中的最新进展、对未来研究可能的影响以及最新的治疗策略.