【摘 要】
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目的:探讨阿托伐他汀对小鼠川崎病的治疗作用及机制。方法:把小鼠随机分为模型组、对照组、实验组，每组各20只。模型组和实验组在实验时开始给予干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）腹腔注射，对照组给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射。实验组于实验第5天口服阿托伐他汀10 mg/d,模型组和对照组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。在实验第14、28天，每组取8只小鼠行超声心动图检测，并留取心脏标本进行
【基金项目】
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陕西省重点研发计划项目（2019SF-112）； 陕西省中医药管理局科研课题（2021-01-ZZ-014）；
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目的:探讨阿托伐他汀对小鼠川崎病的治疗作用及机制。方法:把小鼠随机分为模型组、对照组、实验组，每组各20只。模型组和实验组在实验时开始给予干酪乳杆菌细胞壁提取物（LCWE）腹腔注射，对照组给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射。实验组于实验第5天口服阿托伐他汀10 mg/d,模型组和对照组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。在实验第14、28天，每组取8只小鼠行超声心动图检测，并留取心脏标本进行病理分析。通过蛋白质印迹和电泳迁移率实验方法（EMSA）检测心脏组织核因子（NF）-κB表达量及活性。通过蛋白质印迹法和明胶酶谱法检测心脏组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达量及活性。结果:LCWE注射后HE染色发现，模型组小鼠冠状动脉局部可见炎性细胞浸润，第14、28天超声心动图检查可见冠状动脉增宽，阿托伐他汀治疗后炎性细胞浸润程度降低，左冠状动脉主干内径减小。模型组第14、28天NF-κB表达量高于对照组和实验组（均P＜0.01）,实验组和对照组NF-κB表达量比较差异无统计学意义（P＞0.05）。模型组第14、28天NF-κB活性明显高于对照组和实验组（均P＜0.01）,且实验组NF-κB活性明显高于对照组（P＜0.05）。模型组第14、28天MMP-9表达量及活性高于对照组和实验组（均P＜0.05）,实验组和对照组MMP-9表达量及活性比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论:阿托伐他汀对小鼠川崎病具有一定的治疗效果，其作用机制可能是抑制川崎病小鼠模型NF-κB和MMP-9过度表达与激活，从而减少血管炎的发生。
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