目的 瓜子金皂苷己(PS-F)通过TLR4-PI3 K/AKT-NF-κB通路发挥抗炎作用机制的研究。方法 对照组小胶质细胞BV-2用脂多糖(LPS)刺激,并分别进行有/无抑制剂进行预处理,实验组小胶质细胞BV-2用LPS刺激并加入PS-F(1OμM)。采用酶联免疫吸附测定BV-2细胞中TNF-α释放量,细胞活力通过MTT法进行分析评价,通过Western blot方法测定相关蛋白表达量变化。结果 抑制toll样受体(TLR)4(CLI-0951 μg·ml-1),磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)(LY294002 10 μM)或磷酸化IsBα (BAY11-7082 10 μM),在不影响细胞生存力的情况下,可以完全阻止LPS诱导肿瘤坏死因子的释放,降低BV-2细胞中AKT和IκB的磷酸化水平,p65核转位减少。而PS-F可以表现出与加入抑制剂相同的变化趋势。结论 瓜子金皂苷己PS-F可以通过TLR4-PI3K/AKT-NF-kB通路发挥抗炎作用。