【摘 要】
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目的评价电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的关系。方法健康成年雄性SD大鼠64只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝16)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。SAE+EA
【机 构】
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目的评价电针预处理对脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路的关系。
方法健康成年雄性SD大鼠64只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组(n＝16)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行30 min/d连续5 d的电刺激。最后1次电针结束后即刻，采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。造模后1和7 d时采用ELISA法检测海马MDA和SOD水平，采用RT-PCR法检测海马Nrf2 mRNA表达水平，采用Western blot法检测Nrf2和HO-1表达。造模后3～7 d时行Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能，记录逃避潜伏期和目标象限探索时间。
结果与Sham组比较，SAE组造模后1和7 d时海马MDA含量增加，SOD活性降低，造模后7 d时海马Nrf2及其mRNA和HO-1表达下调，逃避潜伏期延长，目标平台探索时间缩短(P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组造模后1和7 d时海马MDA含量降低，SOD活性升高，Nrf2及其mRNA和HO-1表达上调，逃避潜伏期缩短，目标平台探索时间延长(P<0.05)，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。
结论电针预处理可减轻脓毒症相关性脑病大鼠海马氧化应激反应，机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
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