【摘 要】
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本实验通过构建在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)模型,观察低浓度氯胺酮对该模型大鼠心功能、心电图及其氧化应激反应的影响,探索
【机 构】
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三峡大学医学院,国家中药药理科研三级实验室,宜昌443002
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本实验通过构建在体大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)模型,观察低浓度氯胺酮对该模型大鼠心功能、心电图及其氧化应激反应的影响,探索氯胺酮对心脏MIRI的保护作用效应及其机制.利用BL420S生物信号采集处理系统实时监测记录缺血前10 min给药和缺血30 min后于冠脉再通前给药后大鼠左心室内压等心功能指标及肢体Ⅱ导联心电图,并观察记录心律失常发生情况;实验结束后,TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色检测心肌病理形态变化;试剂盒测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌钙蛋白I(cTn I)浓度和心肌组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.研究结果显示,低剂量氯胺酮能够改善心肌缺血和缺血后再灌注引起的心功能损伤和心电活动紊乱,并降低心律失常的发生率,改善心肌组织病理损伤,降低心肌梗死面积,减少心肌酶的漏出,提高心肌抗氧化能力,抑制活性氧的产生.该研究结果提示,低剂量氯胺酮对MIRI具有保护作用,其机制可能与其抗氧化有关.这为临床寻找预防或减轻心脏手术体外循环恢复供血后的MIRI的解决办法提供了实验数据.
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